Реферат
на тему: В«Компенсаторна гіперфункція серцяВ»
Хронічну недостатність серця, що розвивається після тривалого періоду відносно стійкої компенсаторною гіперфункції, до теперішнього часу не вдається пов'язати певними морфологічними зрушеннями в міокарді, т. к. в серці людей і тварин, загиблих від застійної декомпенсації, можна виявити зміни, часто визначаються при тих же захворюваннях в умовах стійкої компенсації. Серце в умовах хронічної недостатності споживає з крові нормальна кількість поживних речовин і кисню, але працює воно гірше, ніж в нормі. Таке зниження ефективності серцевої діяльності, за даними Олсона і Бінга, не залежить від порушення перетворення енергії та її накопичення у формі АТФ, т. к. вміст АТФ в міокарді залишається без змін. Фізико-хімічні, ферментативні, скорочувальні властивості основного скорочувального білка серця - актоміозіна, навпаки, виразно порушені. У Відповідно до цього хронічна серцева недостатність розглядається як результат зниження здатності актоміозіна перетворювати енергію фосфатних зв'язків АТФ в енергію серцевих скорочень.
Питання про причини порушення ферментативних і скорочувальних властивостей актоміозіна є одним з центральних питань патогенезу недостатності серця.
У проведених дослідженнях (Ф. 3. Меерсон) було відзначено дві обставини, що відносяться до цієї проблеми:
1. Виникла внаслідок гіпертрофії серця помірна гіпоксія супроводжується накопиченням великих кількостей молочної кислоти в міокарді і викликає ураження ядер м'язових волокон з падінням концентрації ДНК в міокарді. p> 2. Слідом за поразкою ядер і дефіцитом ДНК розвивається придушення нормального процесу поновлення білкових структур міокарда. Даний зрушення може служити безпосередньою причиною порушення фізіологічних властивостей актоміозіна.
Ці дані дозволяють представити механізм змін, що розвиваються в міокарді при серцевої недостатності, у вигляді наступного ланцюга явищ:
- Виникнення пороку серця або гіпертонії. p> - Компенсаторна гіперфункція серця. p> - Гіпертрофія серця з нормальною концентрацією ДНК і дефіцитом коронарних капілярів.
- Помірна тривала гіпоксія міокарда з накопиченням молочної кислоти. p> - Гіпоксичні ураження ядер м'язових волокон, падіння концентрації ДНК, порушення ядерно-цитоплазматичних відносин.
- Пригнічення процесу оновлення актоміозіна. p> - Зниження ферментативної та скорочувальної здатності актоміозіна. p> У зв'язку з цією гіпотезою актуальним стає експериментальне вивчення терапевтичного ефекту ряду речовин, здатних впливати на розвиток гіпертрофії, активувати окислювально-відновні процеси в міокарді і впливати на інтенсивність оновлення та стан білків серцевого м'яза.
До речовинам такого роду відносяться:
1) фактори, що є джерелом енергії для функції міокарда та синтезу білка в ньому, тобто перш за все АТФ;
2) фактори, які в умовах вираженої гіпертрофії можуть зменшити ступінь гіпоксії міокарда, - цитохром та інші акцептори водню;
3) фактори, які, за сучасними уявленнями, можуть направити процеси окислення в міокарді по шляху фосфорилируют окислення і тим самим забезпечити достатній темп ресинтезу АТФ у гіпертрофованої серцевому м'язі, незважаючи на обмежений транс-порт кисню, - глютатіон, вітамін К, АТФ та ін;
4) фактори, що стимулюють синтез ДНК і запобігають тим самим розвиток дефіциту ДНК і ядерних поразок у гіпертрофованому гіпо-ксіческом міокарді, - вітамін У 12 і фолевая кислота;
5) фактори, що є донаторамі сульфгідрильних груп, які можуть гальмувати зниження аденозінтрі-фосфатазной активності міозину, - цистеїн, метіонін і ін
Викладені подання про динаміку процесів у міокарді жодною мірою не вичерпують складного механізму компенсаторної гіперфункції серця і серцевої недостатності. Важливу роль у цьому процесі відіграють рефлекторні механізми. Зміни внутрікардіального тиску, амплітуди скорочення міокарда, обмінних процесів у ньому, завжди виникають при компенсаторної гіперфункції, в умовах пороку серця стають подразниками інтерорепепторов серця, змінюють потік що йдуть від серця імпульсів, викликаючи, т. о., матчі-відповіді рефлекторні впливу на серце (кардіо-кардіальний рефлекс) і тонус судин (кардіо-васкулярні рефлекси).
Прикладом, що демонструє роль кардіо-кардіального рефлексу у компенсації пороку серця, є брадикардія при стенозі аорти. Виникаючи в умовах нормального хвилинного об'єму і гіпотонії (В. Ф. Зеленін, 1949; Є. М. Тареев, 1951), ця брадикардія, природно, не може бути викликана недостатнім надходженням крові до серця плі роздратуванням закінчень аортального депрессора підвищеним тиском; вона виникає як результат подразнення рецепторів серця різко підвищеним тиском в порожнині лівого шлуночка. Як показали досліди Яриша і Цоттерман, підвищений тиск в пор...
