о великі, щоб обмежити наслідки пошкодження клапанного апарату одним посиленням серцевої діяльності. Компенсаторна гіперфункція серця характеризується на цьому етапі тим, що приплив крові до серця і кількість крові, яка викидається в аорту, такі ж, як і в нормі. Однак, на відміну від здорового організму, цей нормальний гемодинамічний результат забезпечується за рахунок безперервної гіперфункції міокарда і супроводжується підвищеною витратою енергії. Збільшений витрата енергії у людей з компенсованими пороками серця знаходить своє вираження у підвищенні основного обміну в середньому на 13%; найбільше збільшення основного обміну (на 18%) спостерігається при аортальних вадах, супроводжуються вираженою гіперфункцією потужної мускулатури лівого шлуночка; найменше збільшення обміну (Всього на 9%) спостерігається при мітральному стенозі, тому що цей порок супроводжується гіперфункцією лівого передсердя, скорочувальні можливості, а отже і енергетичні витрати якого незначні (К. Г. Абрамович, 1948). p> Якщо гіперфункція серця - органу, вага якого становить 0,4% ваги тіла, призводить до збільшення основного обміну на 9-18%, то це вказує на величезне збільшення енергетичних витрат міокарда.
Прийнято вважати, що безпосереднім стимулом до гіперфункції серця служить скупчення в його порожнинах більшого, ніж в нормі, кількості крові. Подібне збільшення діастолічного наповнення серця може виникнути в результаті посиленого притоку крові і В«неповного випорожненняВ» внаслідок підвищення опору вигнанню крові (стеноз клапанних отворів). Збільшення діастолічного наповнення може з'явитися також наслідком В«повернення кровіВ», який спостерігається при всіх видах недостатності клапанів. Виник, так чи інакше, збільшення діастолічного наповнення тягне за собою розширення відповідної порожнини серця - розтягнення волокон міокарда. У відповідь на розтягнення волокон міокарда виникає посилення серцевих скорочень, у внаслідок чого приплив крові в дану серцеву порожнину і відтік крові з неї зрівнюються; таким чином, на певному етапі процесу досягається гемодинамічна компенсація.
Таке уявлення про розвиток процесу відповідає відомому положенню Старлинга, яке зводиться до того, що енергія скорочення будь м'язової тканини, у т. ч. і м'язи серця, є функцією вихідної довжини м'язових волокон. Пов'язуючи вихідну довжину волокон міокарда з силою скорочення серцевого м'яза, дане положення, однак, не встановлює певних кількісних відносин між цими зрушеннями. Відомо, що залежно від функціонального стану, що визначається широким спектром нервово-ендокринних факторів і рівнем попередньої діяльності серця, серцевий м'яз може на невелике збільшення діастолічної довжини волокон реагувати великим посиленням скорочення та, навпаки, на велике збільшення вихідної довжини відповідати малим посиленням скорочень [І. П. Павлов, Стерлінг, Рашмер, 1951-1954; Кац, 1960; Г. П. Конраді]. p> Таким чином, функціональний стан міокарда визначає реактивність його волокон до розтягування, а вихідна довжина волокон характеризує ступінь цього розтягування; розтяг грає роль подразника мобілізатора, який не викликає скорочувальної реакції, але модифікує її убік збільшення: реактивність до розтягування - властивість реагує субстрату. Положення Старлинга охоплює, отже, лише один з цих факторів - воно характеризує через вихідну довжину волокон вплив ступеня розтягування міокарда на силу його скорочень, залишаючи осторонь другий чинник - реактивність м'язи до розтягування. Тим часом саме співвідношення між обома цими взаємообумовленими чинниками визначає динаміку скорочувальної функції серця як в нормі, так й у патології. В умовах постійної реактивності міокарда до розтягування збільшення скорочувальної функції серця у відповідь на зростаючий приплив крові або підйом опору в аорті може бути досягнуто лише за рахунок збільшення вихідної довжини волокон міокарда. Подібна ситуація спостерігається при роботі серця в умовах серцево-легеневого препарату, вона характерна також для глибоко стомленого серця при декомпенсованому пороці, коли будь-яка додаткова навантаження призводить до збільшення ступеня дилятации відповідних відділів серця. Якщо ж при незміненій реактивності до розтягування приплив крові до серця або опір у аорті зменшуються, то вихідна довжина волокон міокарда та розміри серця зменшуються. Подібна динаміка явищ спостерігається в умовах серцево-легеневого препарату, а також після хірургічного усунення пороку серця у тварин і людини.
Обидві розглянуті ситуації добре узгоджуються з положенням Старлинга, але рідко спостерігаються в організмі людини і тварин. Це пояснюється тим, що в цілісному організмі, а також у ряді експериментів, виконуваних на серцево-легеневій препараті і ізольованому серці, реактивність міокарда до розтягування не залишається постійною, а змінюється в досить широких межах. У результаті вихідна довжина волокон міокарда може змінюватися непропорційно рівню скорочувальної функції ...
