РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: ПОРАЗКА СЕРЦЯ. ПОРАЗКА ІНШИХ ОРГАНІВ
2009
В
Поразка серця
Ревматичний міокардит зазвичай протікає неважко. Хворі скаржаться в основному на неприємні відчуття або біль в області серця різного характеру (колючу, ниючий), задишку, серцебиття і перебої, головним чином при фізичному навантаженні.
При об'єктивному обстеженні можна виявити невелику тахікардію, значно рідше - брадикардію, іноді - різні порушення ритму серця і провідності (Екстрасистолію, передсердно-шлуночкову блокаду I-III ступеня, внутрішньошлуночкову блокаду, вузловий ритм).
У перші дні хвороби розміри серця нормальні, потім межі його зміщуються, переважно вліво, рідше відзначається тотальне збільшення. При аускультації тони серця частіше приглушені, особливо I тон над верхівкою, у зв'язку з чим замість нормального ведучого в цій області I тону превалює II тон. I тон може бути розщепленим (запізнювання скорочення передсердь при передсердно-шлуночкової блокаді I ступеня). Іноді може вислуховуватися додатковий III тон у предсістоле або в протодіастоле. Як правило, над верхівкою і в точці проекції мітрального клапана чути м'який систолічний шум. Артеріальний тиск нормальний або помірно знижений.
На ЕКГ реєструється порушення передсердно-шлуночкової провідності, з збільшенням інтервалу ОЎ-Q більш 0,2 с (неповний передсердно-шлуночкова блокада I ступеня). В даний час ця ознака спостерігається рідко. Найчастіше виражена невелика деформація зубця ОЎ і комплексу QRS, що свідчить про порушення поширення порушення в передсердях і шлуночках. У ряду хворих сегмент S-О¤ зміщується донизу, зубець О¤ низький і двофазний. Можуть реєструватися порушення ритму (екстрасистолія), передсердно-шлуночкова блокада II і III ступеня. Зміни ЕКГ іноді відображають не стільки органічні, скільки функціональні зміни серцевої м'язи і її нервового апарату у зв'язку з підвищенням тонусу блукаючого нерва. Про це свідчить зникнення виявляються змін після введення атропіну або після фізичного навантаження.
На ФКГ нерідко відзначаються зменшення амплітуди і збільшення тривалості I тону, наявність функціонального м'язового систолічного шуму над верхівкою і в точці Боткіна, в окремих випадках - поява III і IV тонів серця.
Клінічно виражена недостатність кровообігу у зв'язку з первинним міокардитом розвивається дуже рідко, хоча толерантність до фізичного навантаження у таких хворих при проведенні велозргометріческой проби, як правило, знижена.
Описана клінічна картина змінюється, якщо ревматичний міокардит розвивається на тлі клапанного ураження серця. У цих випадках симптоми пороку серця, недостатності кровообігу (залежно від виду вади і його виразності) і міокардиту сумуються. Міокардит, як правило, посилює прояви недостатності кровообігу або викликає її, може призвести до появи характерною для даного пороку аритмії (наприклад, миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії у хворих із стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору).
У окремих хворих ревматичний міокардит може протікати по типу дифузного міокардиту, хоча в даний час це спостерігається рідко. Він проявляється бурхливим алергічним запаленням міокарда з вираженим набряком його і порушенням, перш всього скорочувальної функції. Хворі скаржаться на різку задишку, що змушує приймати вимушене положення (ортопное), постійний біль в області серця, серцебиття. Недостатність кровообігу носить тотальний характер. Відзначається В«блідий ціанозВ», набухання шийних вен. Серце значно розширене. Тони різко глухі, над верхівкою, як правило, вислуховується ритм галопу (пресистолический, частіше - протодиастолический, який вказує на більш різко виражене порушення скорочувальної здатності шлуночків і прогностично більш несприятливий). Виражений також м'який систолічний шум. Пульс частий, слабкого наповнення і напруги. Артеріальний тиск знижений, може розвинутися колапс. Венозний тиск значно підвищений. ЕКГ реєструє різко виражені дифузні зміни міокарда (зниження вольтажу всіх зубців, зміни сегмента 5-О¤ і зубця Т), різні види порушення ритму і провідності. Фонокардіографіческого картина відповідає даним аускультації серця.
При дифузному міокардиті тотальна недостатність серця може розвинутися з самого початку або в окремі періоди перебігу хвороби. Найчастіше формується переважно правошлуночковий тип недостатності кровообігу, рідше - лівошлуночкова тип (напади серцевої астми, набряк легенів). Це пов'язано з тим, що функція правого шлуночка, який і в нормі слабкіше лівого, порушується в першу чергу. Виникненню переважно лівошлуночкової або ліво-передсердної недостатності при дифузному міокардиті можуть сприяти клапанні вади серця (мітральний, аортальний), гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний або постінфарктний кардіосклероз, тобто стану, при яких відзначається перевантаження і гіпертрофія лівої половини серця.
При своєчасном...
