МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ І СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ
Зав. кафедрою професор, д. мед. наук Л.М. Пасієшвілі
РЕФЕРАТ
На тему: В«Геморагічний васкуліт як синдром в діагностиці ревматологічних захворюваньВ»
Виконала: лікар-інтерн 1го року
Морозенко К.А. br/>
Харків-2010
Дифузні захворювання сполучної тканини - група захворювань, які характеризуються системним типом запалення різних органів і систем в результаті поєднаного розвитку аутоімунних і імунокомплексних процесів, а також надмірною фіброзоутворення.
M.Bitchat в 1801 р. виділив в організмі людини сполучну тканину. В кінці 19-го і на початку 20-го століття була обгрунтована активна фізіологічна роль сполучної тканини і можливість розвитку аутоімунних захворювань (В.К. Високович, 1886; І.І. Мечников, 1900; В.К. Ліндеман, 1901). R. Neumann (1801) F. Klinge і R. Rosse описали своєрідні гістоморфологіческіе зміни в сполучній тканині типу фібриноїдної дегенерації і некрозу, які вони вважали властивими для алергічних захворювань. p align="justify"> P. Klemperer, A. Pollack, G. Baehr в 1942 році об'єднали гостру червоний вовчак і дифузну склеродермію до групи колагенозів, для яких характерними гістоморфологічно змінами є фибриноидная дегенерація і некроз сполучної тканини в поєднанні з плазмоклеточной реакцією і гіпергаммаглобулінеміей. надалі з розвитком вчення про коллагенозах до цієї групи були віднесені багато інших захворювань.
Захворювання ці надзвичайно різноманітні за своїм походженням. Етіологія їх невідома, привертають і провокуючі фактори численні. Разом з тим вони мають спільні патогенетичні механізми, в основі яких лежать імунопатологічні порушення, обумовлені алергічними реакціями негайного та уповільненого типу. Розвитку ревматологічних захворювань сприяють несприятливий вплив зовнішнього середовища, тривала вогнищева інфекція, побічна дія лікарських засобів і т. д. У всіх цих випадках В«плацдармомВ» для імунних реакцій є основна речовина сполучної тканини стінки судин, претерпевающее своєрідні морфологічні зміни з розвитком так званої фібриноїдної дегенерації , різко знижує фізіологічні можливості обміну речовин і приводить до порушення дихання і живлення тканин.
В умовах сенсибілізації організму судинна стінка є першою тканиною, що контактує з усіма продуктами реакції В«антиген-антитілоВ» і власне антигенами. Hepeдко це призводить до переважно структурним змінам компонентів стінки судин, яка згодом набуває аутоантигенами властивості, що запускає аутоімунний механізм прогресуюч...
