Григор'єв Д.В.
Псоріаз - це опосередковане імунною системою полигенное шкірне захворювання. Різноманітні середовищні фактори пуску, наприклад травма, інфекція або ліки, можуть викликати розвиток хвороби у схильних осіб. Псоріаз є системним захворюванням, при якому у 20-30% хворих є або розвинеться псоріатичний артрит, є підвищений відносний ризик метаболічного синдрому та атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Крім того, псоріаз значно впливає на якість життя пацієнтів, і в анкетах хворі вказують, що сучасні способи лікування, хоча часто ефективні, не забезпечують достатнього тривалого рішення.
В останніх оглядах повідомляється, що рівень поширеності псоріазу становить 2% у світовій популяції, при цьому 2/3 хворих страждають легким ураженням шкіри і 1/3 мають більш тяжкої поразки. За цих обставин псоріаз є важливою медико-соціальною проблемою, і пошук нових способів лікування цієї недуги як і раніше актуальне.
Я хочу поділитися досвідом комбінованого лікування хворих на псоріаз за допомогою широкосмугового средневолновой фототерапії та метотрексату. Фототерапія протягом тривалого часу, і тим більше в даний час, використовувалася в комбінації як з місцевими, так і з системними засобами. Метою таких комбінацій є загальне підвищення ефективності лікування, а також зниження доз або кількості застосувань кожного способу лікування. У розглянутому випадку - зниження кумулятивної дози метотрексату та загальної дози УФІ.
Різні види фототерапії є першою лінією терапії хворих середньотяжким і важким псоріаз. УФБ-фототерапією називається застосування штучного УФБ-випромінювання без додаткового використання екзогенних фотосенсибілізаторів. УФ-випромінювання поглинається ендогенними хромофорами і фотохімічні реакції, що залучають ці абсорбувати біомолекули, опосередковують цілий ряд біологічних ефектів, зрештою ведуть до терапевтичному результату.
Найважливішим хромофором для УФБ є ядерна ДНК, і абсорбція УФІ нуклеотидами викликає формування ДНК-фотопродуктов, головним чином піримідинових димерів. Вплив УФБ пригнічує синтез ДНК і, таким чином, використовується, щоб придушити прискорений синтез ДНК, виявлений в псоріатичних епідермальних клітинах. УФБ також стимулює експресію гена пухлинної супресії р53, а це може приводити або до зупинки клітинного циклу (даючи можливість репарації ДНК), або до апоптозу кератиноцитів («обпалені клітки»), якщо пошкодження ДНК занадто важке, щоб бути відновленим.
УФІ викликає секрецію простагландинів і цитокінів. Наприклад, інтерлейкін - 1 та інтерлейкін - 6, мабуть, грають важливі ролі в появі симптомів УФ-фототоксичності та імуносупресії відповідно. Однак ці відповідні реакції, можливо, виявляються в рівній мірі важливі для терапевтичної ефективності.
Також існують нові докази, що УФ-випромінювання може впливати на внеядерние мішені, локалізовані в цитоплазмі і клітинній мембрані. Ці мішені включають рецептори клітинної поверхні, кінази, фосфатази та фактори транскрипції. При псоріазі як епідермальні кератиноцити, так і лімфоцити шкіри можуть стати мішенню УФБ. Імуносупресія, зміна цитокиновой секреції і зупинка клітинного циклу - все може сприяти придушенню активності хвороби в псоріатичних бляшках.
Показаннями для широкосмугової УФБ-терапії є середнього ступеня тяжкості і тяжкий псоріаз, причому каплевидний псоріаз і бляшки з мінімальною інфільтрацією сприятливо і швидко відповідають на лікува...
