Луценко Ю.В., Голощапова Н.І., Жерновая Т.А.
Тропоніни являють собою білкові молекули, що формують комплекс складається з трьох субодиниць (Тп С, Тп Г і Тп I), розташований на актинових філаментах в поперечно-смугастої мускулатури. Тропоніновим комплекс бере участь у процесах скорочення і розслаблення міокарда. Тп С - Са2 +-зв'язаний протеїн - бере участь у регуляції діяльності актинових фі-Ламент. Тп +1 інгібує процес скорочення м'язових волокон при порушенні зв'язку Тп С з іонами кальцію. Тп Т забезпечує взаємодію всього тропонінового комплексу з тропоміозіном і филаментами актину. У той час як основна частина серцевих тропонінів фіксована на скорочувальних білках, невелика їх кількість (6-8% Тп Т і 3,5% Тп I) знаходиться у вільному стані в цитозолі. У нормі серцеві тропоніни не потрапляють до системного кровотоку, хоча при деяких захворюваннях (наприклад, при тромбоемболії легеневих артерій), при тривалих інтенсивних фізичних навантаженнях імовірна (але до цих пір не доведена) транзиторна трансмембранная «витік» цитозольного пулу тропонінів. Продемонстровано, що Тп Т і Тп I - більш специфічні і чутливі маркери міокардіального пошкодження, ніж креа-тінфосфокіназа та її MB фракція.
Серцеві тропоніни в клінічній практиці. Відповідно до проведеного в 2000 р. Європейським кардіологічним товариством та Американською колегією кардіологів перегляду діагностичних критеріїв інфаркту міокарда (ІМ), його верифікація грунтується на виявленні підвищення рівня серцевих тропонінів (Тп) Т і I в крові за наявності клінічних та електрокардіографічних симптомів ішемії міокарда. Це призвело до визнання ролі Тп Т і I як бажаних біохімічних маркерів ІМ і до зменшення значення MB фракції креатинфосфокінази (КФК). Причиною пріоритетного використання серцевих тропонінів в діагностичному алгоритмі ІМ є їх висока специфічність навіть у випадках незначного некрозу міокарда.
Гострий інфаркт міокарда. Підвищення рівня тропонінів в периферичної крові у хворих з ІМ реєструється через 6 годин після початку ангінозного нападу, тому проведення тесту в перші години недоцільно. Оптимальним є дворазове визначення рівня тропонінів через 6 і 12 годин від початку захворювання. Протягом 2 тижнів від початку ІМ концентрація тропоніну в крові поступово повертається до вихідного рівня. У цей період інформативність тропонінів для діагностики рецидивів ІМ може бути невисокою і вимагати проведення повторних досліджень в динаміці.
Гострий коронарний синдром. Підвищення рівня тропонінів у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) є критерієм, що дозволяє диференціювати ІМ без підйому сегмента ST і нестабільну стенокардію. У ряді випадків у пацієнтів з наявністю симптомів ОКС і підвищеним вмістом тропонінів в крові при проведенні коронарографії не виявляються ознаки гемодинамічнозначущу атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Можлива причина цього явища - гостре формування тромбу на ерозованою пристеночной атеросклеротичної бляшці з наступним його розчиненням під впливом антітромботіче-ського лікування або за рахунок його зміщення вниз по току крові при проведенні коронарографії. Проте поява тропонінів в крові у таких пацієнтів свідчить про підвищений ризик розвитку ІМ і смерті. Слід підкреслити, що трактування тропонин-позитивних результатів як хибнопозитивних у пацієнтів з підозрою на ОКС з ангіографічно інтактними коронарними артеріями невірна, вводить в оману лікарів і може стати причиною неадекватного л...
