РЕФЕРАТ
Хвороби серцево-судинної системи
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (від грец. athere - кашка і sklerosis - ущільнення) - це хронічне захворювання, що виникає в результаті порушення жирового та білкового обміну, що характеризується ураженням артерій еластичного і еластично-м'язового типу у вигляді вогнищевого відкладення в інтимі ліпідів і білків і реактивного розростання сполучної тканини.
Етіологія. Загальноприйнятої теорії виникнення атеросклерозу в даний час немає. Одним з важливих ознак хвороби є широка варіабельність її проявів з точки зору гостроти і широти процесу, його поширеності за локалізацією у різних індивідуумів навіть в одній популяційної групі. Безліч чинників розглядаються як найважливіші фактори ризику розвитку атеросклерозу. Разом з тим, зустрічаються хворі з різко вираженими ознаками атеросклерозу, в яких неможливо виявити очевидні причини, які сприяють його розвитку і які б можна було віднести до факторів ризику.
Захворюваність атеросклерозом підвищується з віком. У жінок нехарактерний його розвиток до клімактеричного періоду. Гіпертонія, підвищений рівень LDL-холестеролу і цукровий діабет відносяться до особливих чинників ризику у чоловіків, і у жінок. У молодому віці розглядається як важливий фактор ризику - куріння тютюну. Менш важливими чинниками є повнота, сидячий спосіб життя, невисокий соціально-економічний статус.
Патогенез. Електронно-мікроскопічно виявлено, що в місцях, схильних до розвитку атеросклерозу, на ранніх етапах його виявлення, між ендотеліальними клітинами виявляються мігруючі в просвіт судини і з неї макрофаги. Накопичення фагоцитуючих макрофагів - це одна з ранніх морфологічних ознак хвороби. Ендотеліальні клітини в ділянках формування атероматозної бляшки мають високу експресію адгезивних молекул, включаючи ICAM - 1 і E-селектин. Можливо це один з ранніх молекулярних механізмів формування бляшки. Більшість прогресуючих атероматозних бляшок включають інфільтрати, що складаються з макрофагів, лімфоцитів і гладком'язових клітин і оточені здебільшого фіброзною тканиною. Фактори зростання, зокрема PDGF, витягнуті з тромбоцитів, стимулюють проліферацію гладком'язових клітин інтими і продукцію в подальшому ними колагену, еластину і мукополісахаридів. PDGF секретується більшістю клітин сполучнотканинного походження, макрофагальної та ендотеліальної природи. Адгезивні молекули сприяють агрегації тромбоцитів, що супроводжується пошкодженням ендотеліальних клітин. Гемодинамічний тиск, особливо в місцях розгалуження судин сприяє прилипанню тромбоцитів і пошкодженню ендотелію. За певних обставин, проміжок між ендотеліальними клітинами виявляється розширеним, і тоді з'являються або невеликі, або досить значні ділянки, позбавлені ендотеліальних клітин. Наступне вивільнення факторів росту, таких як PDGF, сприяє подальшій стимуляції проліферації і активації секреції гладком'язових клітин інтими. Ще Рудольф Вірхов підкреслював, що ліпіди - це важлива складова атероматозних пошкоджень. І зараз доведено, що підвищення рівня певних типів ліпопротеїнів істотно збільшують ризик розвитку атеросклерозу у різних людей.
Показано, що підвищення в крові ліпопротеїнів з ...
