Олюнин Ю.А.
Скелетно-м'язові захворювання, що супроводжуються хронічними болями, широко поширені серед населення, і частота їх нині зростає, особливо в розвинених країнах [1]. Найбільш часто зустрічається патологія нижніх кінцівок і хребта. Частка осіб з такого роду порушеннями особливо велика серед людей похилого віку, що ведуть малорухомий спосіб життя, що мають надмірну вагу і страждають різними хронічними захворюваннями. Майже половина людей старше 65 років має які-небудь захворювання опорно-рухового апарату. Очікується, що в наступні два десятиліття частка осіб зі скелетно-м'язової патологією може досягти третини від загальної популяції [2].
Тому проблема болю, пов'язаного з ревматичними захворюваннями (РЗ), дуже актуальна для суспільства і є предметом серйозного вивчення. У міру накопичення наукової інформації відбувається постійне оновлення поглядів на природу больових відчуттів і методи їх корекції. Ревматичний біль раніше розглядалася як ноцицептивная, оскільки вона тісно пов'язана із запаленням і структурним пошкодженням тканин. На противагу їй болю, індуковані змінами нервових утворень, класифікувалися як нейропатичні. На сьогоднішній день провести таку чітку межу між ноцицептивної і нейропатической болем вже не представляється можливим, оскільки результати наукових досліджень дозволяють говорити про активну участь нейрогенних механізмів у формуванні ревматичного болю.
Біль є найбільш універсальним проявом РЗ і основною проблемою для більшості пацієнтів, що спостерігаються у ревматолога. Водночас сприйняття болю для кожного пацієнта являє собою індивідуальний і багато в чому унікальний процес, який складається з багатьох компонентів. До числа провідних факторів, що визначають сприйняття болю, відносяться патофізіологічні параметри захворювання, психологічний статус і генетичні особливості пацієнта. У кожному конкретному випадку механізми формування болю перебувають у стані динамічного розвитку і з часом можуть зазнавати істотні зміни [3]. Ця динаміка визначається як прогресуванням тканинних порушень, зумовлених захворюванням, так і пластичністю центральної нервової системи (ЦНС), приймаючої активну участь у підтримці стійких больових відчуттів [4].
Пусковим фактором розвитку хронічного болю при РЗ зазвичай є запальні зміни. Тканини суглобів містять велику кількість сенсорних нейронів, опосредующих виникнення больових імпульсів [5]. Медіатори запалення, що виробляються в зоні ураження, індукують відповідь соматосенсорного нейрона, який через задній ріг спинного мозку посилає відповідну інформацію в головний мозок [6]. Нейрогенними хімічними медіаторами болю є субстанція Р, серотонін, фактор росту нервів, реактивний протеїн гена кальцитоніну [7]. Під впливом цих сполук знижується поріг сприйняття механічних, термічних і хімічних стимулів ноцицепторами, що сприяє формуванню порочного кола патологічних реакцій, що обумовлюють трансформацію гострого болю в хронічну.
Хронічний біль, що супроводжує РЗ, являє собою сумарний результат дії патологічних стимулів, обумовлених пошкодженням тканин опорно-рухового апарату і активацією нейрогенних механізмів. Аферентні провідні шляхи нервової системи знаходяться під впливом низхідних волокон антиноцицептивної системи, які взаємодіють з ними в синапсах задніх рогів [8]. Тому збудливість нейронів модулюється різними пресинаптичними і постсинаптическими молекулами, такими як опіоїди та блокатори рецепторів. У нормі а...
