нтиноцицептивная система забезпечує підтримання фізіологічного рівня сприйняття діючих подразників. Такі механічні дії, як сильне натискання і активні рухи не індукують больовий відповідь в нервових елементах нормальних суглобів. Тривалий дію патогенних стимулів сприяє сенситизации периферичних і центральних нервових структур. Тканини уражених суглобів під впливом медіаторів запалення набувають підвищену чутливість до дії фізіологічних факторів. Дія цих механізмів сприяє розвитку хронічного болю і багато в чому визначає її резистентність до проведеної медикаментозної терапії.
Однією з основних причин, що ускладнюють розробку методів знеболюючою терапії, є індивідуальна варіабельність сприйняття болю, схильності до формування хронічного болю і відповіді на анальгетики. Відомо, що хронічні болі розвиваються далеко не у всіх хворих, які перенесли гострі больові епізоди (наприклад, біль у спині). У лабораторних дослідженнях були продемонстровані значні індивідуальні відмінності больового порога, переносимості болю і психофізичної оцінки (по больовий шкалою) стандартних больових стимулів [9], а також механізмів виникнення болю, таких як активація коркового больового матриксу, яка реєструвалася за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії (фМРТ) [10]. Були зафіксовані виразні кореляції між результатом оцінки болю за шкалою і даними дослідження корковою активації за допомогою фМРТ. При цьому чутливість до дії лабораторних больових стимулів є предиктором вираженості клінічних больових відчуттів і відповіді на лікування [11].
В експериментальних і клінічних дослідженнях була зафіксована виразна індивідуальна варіабельність відповіді на опіоїди та нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) [12, 13]. Наразі не відомо, чи пов'язана варіабельність відповіді на медикаменти з варіабельністю болю, на яку впливають ці ліки. Фенотипическая варіабельність сприйняття болю може бути обумовлена ??особливостями генотипу і параметрів навколишнього середовища. Вона також може бути результатом комплексної взаємодії цих двох факторів. В епідеміологічних дослідженнях була зафіксована сімейна агрегація як рідкісних, так і поширених больових синдромів. Вона може бути пов'язана з успадкуванням генетичних факторів, що визначають або чутливість до болю, чи сімейну модель больового поведінки [14]. Не виключено також, що хворі з сімейним анамнезом хронічного болю можуть успадковувати фактори, індукують дисфункцію ендогенної опіоїдної анальгезії.
Існують також певні відмінності чутливості до болю і анальгетикам між етнічними групами [15]. Такі відмінності можуть бути пов'язані з генетичними та культурними особливостями різних популяцій. На жаль, в клінічних дослідженнях часто буває складно визначити, що конкретно успадковується в даній популяції: розвиток патології, индуцирующей біль, або особливості сприйняття болю, пов'язаної з даною патологією. Безумовно, ці параметри можуть кодуватися різними генами. Уточнення ролі генетичних чинників, що у формуванні хронічного болю, є важливою умовою для розробки персоніфікованої фармакотерапії хронічного болю [16].
Особливості больових відчуттів в кожному конкретному випадку багато в чому визначаються соціальними факторами. Ознаки низького соціально-економічного статусу асоціюються з підвищенням частоти скелетно-м'язових болів і, перш за все, болю в нижній частині спини [17]. Серед людей, що мали хоча б один епізод болю, низький соціально-економічний ст...
