/p>
Патогенез
За своєю патофізіологічною суті всі прояви ІХС обумовлені порушенням балансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Споживання кисню серцем тісно пов'язане з фізичним зусиллям, яке воно робить у процесі скорочення. Залежить воно від трьох основних чинників: розтягування, развиваемого серцевим м'язом, скорочувального інотропного стану серцевого м'яза, частоти серцевих скорочень. Коли ці показники залишаються постійними, збільшення обсягу крові викликає реакцію еферентної типу, що призводить до збільшення серцевого викиду та артеріального тиску. Потік крові через коронарні артерії прямо пропорційний градієнту тиску між аортою і лівим шлуночком під час систоли і діастоли. Наповнення і кровотік відбувається в основному під час діастоли, коли немає опору через систолічного стиснення міокарда. Практично доставка до міокарду кисню може бути збільшена підвищенням коронарного кровотоку і підвищенням екстракції кисню. Однак особливість цього процесу в полягає в тому, що вже в звичайних умовах екстракція кисню близька до свого максимуму. Фізичний або емоційний стрес в нормі через кілька секунд збільшує коронарний кровотік в три-чотири рази. Цим компенсується доставка кисню до міокарду. p> При порушенні однієї з ланок доставки кисню, настає дефіцит кровопостачання з відповідними проявами. Коли коронарна артерія звужена більше 70%, внутріміокардіальнимі артеріоли для підтримки кровопостачання м'яза серця розширюються. Однак на цьому їх резерв вичерпується. За таких обставин збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), обсягу і кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка призводять до ішемії і приступу стенокардії.
Зменшення припливу артеріальногй крові до тканин, перш за все відображається на енергетичному обміні в клітинах. Недостатнє надходження кисню і поживних речовин, послаблює біологічне окислення і викликає дефіцит енергії у вигляді макроергічних сполук креатинфосфату (КФ), адензінтріфосфата (АТФ). Компенсаторно в клітинах посилюється безкисневим шлях отримання енергії - анаеробний гліколіз. При ішемії розвиваються порушення скоротливості міокарду. Чим швидше розвивається ішемія і чим вона тривалішою, тим більше значні порушення. Зона субендокарда більш схильна ішемії у зв'язку з вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску.
Клінічні прояви виникають послідовно і схематично представляються у вигляді В«ішемічного каскаду В»- дисфункція лівого шлуночка, ЕКГ зміни і завершення - напад стенокардії. Механізм виникнення болю, характерною для стенокардії повністю НЕ асшіфрован.
Передбачається, що дискомфорт за грудиною починається від чутливих закінчень внутрісерцевих симпатичних нервів. Сигнал йде по аферентні волокнах, які з'єднуються з п'ятьма верхніми симпатичними гангліями і п'ятьма дистальними грудними хребетними хордами. Імпульси передаються від хребетної хорди в таламус і в корковую структуру мозку. Усередині хребетної хорди аферентні серцеві симпатичні імпульси можуть стикатися з імпульсами з соматичних структур (грудних), що може служити основою для формування серцевого болю. Вклад вагусних аферентних імпульсів у серцевий біль не ясний. Використання позитронної емісійної томографії для оцінки зміни регіонального мозкового кровотоку показало, що він асоційований з стенокардією. Було зроблено висновок, що кортикальная активація, необхідна для прояву болю, і таламус можуть служити воротами для аферентних болючих сигналів. Специфічні речовини - тригери, які стимулюють чутливі нервові закінчення і сприяють формуванню нападу стенокардії, ще не ідентифіковані. Увагу звернуто на різні субстанції, включаючи пептиди, які виділяються з клітин в результаті скороминущої ішемії. До цих пептидів відносяться аденозин, брадикінін, гістамін, серотонін. В одному з дослідженні внутрішньовенне введення аденозину відтворило симптоми стенокардії більш, ніж у 90% пацієнтів, які страждають на ІХС. Друга гіпотеза: причиною болю може бути механічне розтягування коронарної артерії. Таким чином, зв'язок між ішемічними процесами на тканинному рівні та проявами болю залишається предметом подальших досліджень. У більш рідкісних випадках може бути безбольова ішемія - у пацієнтів з наявністю атеросклеротичних ушкоджень коронарних артерій ніколи не виникає почуття болю, навіть при розвитку інфаркту міокарда, тільки зміни на ЕКГ. У цьому варіанті передбачається дефект В«системи оповіщення В». В одному з дослідження наводяться дані про розвиток безболевого Q-інфаркту у чверті всіх спостерігалися хворих з таким інфарктом.
Існує група пацієнтів, у яких лише деякі напади ішемії супроводжуються дискомфортом за грудиною, а переважна більшість епізодів ішемії виявляються на ЕКГ. Висловлюється думка, що це може бути результатом комбінації підвищення порогу чутливості до больових стимулів і коронарної мікроваскулярного дисфункц...
