. АТ-III утворює з тромбіном стабільний комплекс у співвідношенні 1:1. Високою активністю АТ-III не відрізняється, інактивація тромбіну різко прискорюється у присутності гепарину, що каталізує взаємодію реактивного ділянки АТ-III з серином активного центру тромбіну. Рівень його в плазмі крові може бути високо інформативним поряд з іншими показниками стану хворого. Основним місцем синтезу АТ-III є клітини паренхіми печінки, тому захворювання, що супроводжуються зниженням білково-синтетичної функцій печінки або транскапиллярного струму, призводять до зниження рівня АТ-III. Інший природний антикоагулянт протеїн С синтезується в печінці і являє собою вітамін К-залежний протеїн плазми крові. У систему протеїну С входять кофактор протеїну С - білок S, який також синтезується клітинами печінки при участі вітаміну До, і що міститься в мембрані ендотеліальних клітин судин глікопротеїн - тромбомодулін. Фізіологічними активаторами протеїну С є тромбін і фактор Ха. Тромбін, приєднуючись до тромбомодулина, на поверхні ендотеліальних клітин в присутності іонів кальцію активує протеїн С. Активоване протеїн С володіє антикоагулянтними властивостями, індукує фібриноліз, перешкоджає агрегації тромбоцитів. Тромбін, пов'язаний з тромбомодуліном НЕ активує тромбоцити і не згортає фібриноген, тобто він втрачає свої прокоагулянтні властивості і набуває антикоагулянтні. Знижений рівень протеїну С є фактором ризику виникнення тромбозу. Рівень протеїну С і його активність у хворих з ХІХС підвищені або відповідають нормі. Розвиток ІМ призводить до зниженню рівня протеїну С до нормальних цифр. Відзначено, що перед маніфестацією ІМ рівень протеїну С значно підвищується, а його різке падіння на тлі розвиненого ІМ вказує на несприятливий для життя прогноз. Основну роль в регуляції фібринолітичної активності грає судинна стінка. Судинний ендотелій секретує тканинної активатор плазміногену (ТАП). ТАП і плазміноген мають спорідненість до фібрину, тому активація плазміногену відбувається на поверхні фібрину. Зниження фібринолітичної активності є прогностичним фактором захворювання коронарних судин у молодих людей; збільшення концентрації антигену ТАП пророкує розвиток гострого інфаркту міокарду у здорових людей і при нестабільній стенокардії. Виявлено маркери змін стану фібринолітичної системи: підвищення активності та змісту антигену ІАП-1, збільшення рівня антигену ТАП, зменшення концентрації комплексу плазмін-альфа2-антиплазмін, підвищення вмісту розчинної фібрину, кінцевих продуктів деградації фібриногену (ПДФ), Д-димером. Суттєвий внесок у порушення мікроциркуляції, тканинного кровотоку і тромбоутворення вносять погіршення реологічних властивостей крові. Цільна кров як суспензія формених елементів у розчині білків і електролітів представляє собою рідину, изменяющую свою в'язкість залежно від В«швидкості зсувуВ». Остання є параметром, що залежить від концентрації фібриногену в плазмі, від кількісного вмісту в ній формених елементів, насамперед, еритроцитів, їх агрегаційну-дезагрегаціонние властивостей і здатності до деформації. Це, у свою чергу, визначається станом і хімічним складом мембрани еритроцитів, осмотичної резистентністю і т.д. Тромбоцити, які є більш великої і секреторно-активної кліткою, грають істотну роль у тромбоутворенні, але так як їх на порядок менше, ніж еритроцитів, їх роль у гемореологии скромніша - вплив на тонус і морфологію судин, взаємодія з ендотелієм і вплив на еритроцити. Їх агрегація визначається двома чинниками - індукторами агрегації і антиагрегаційні механізмами. Лейкоцитів менше, ніж еритроцитів на три порядки, і вони можуть надавати дію тільки при своїй активації, активуючи інші формені елементи крові і незначно відтісняючи еритроцити. Плазмовий фактор представляє собою концентрацію в плазмі речовин, здатних посилювати агрегаційну функція формених елементів крові (насамперед це крупномолекулярні білки - фібриноген і продукти його деградації, імуноглобулін М, альфа-макроглобулін) і високомолекулярних речовин, безпосередньо підвищують в'язкісні характеристики крові (холестерин ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, фібриноген і його деривати, а також інші великі білкові молекули і їх комплекси). Фібриноген і його деривати, концентрація яких в плазмі велика, відіграють істотну роль у гемореологии. Фібриноген відноситься до фракції гаммаглобулінів. Володіючи великою молекулярною вагою, вираженою просторової асиметрією і електричним зарядом, фібриноген взаємодіє із судинною стінкою, мембранами формених елементів крові, регулює процеси адгезії, агрегації і деформації формених клітин в кров'яному потоці. Фібриноген (фібриноген А) підвищується при будь-якому запальному процесі в організмі.
Таким чином, у звичайному житті існує рівновага в системі гемостазу. Каскад згортання запускається тільки при виникненні якогось моменту, коли з'являється патологічний субстрат, або під впливом зовнішньої дії настає непередбачувана мобілізація факторів згортання. <...
