, лімфотоксин, ФНП-альфа, ГМ-КСФ). Ці цитокіни, особливо інтерферон-гамма, викликають виражену активацію макрофагів і стимуляцію їх здатності руйнувати збудник. У своя чергу, цитокіни, секретуються активованими макрофагами викликають міграцію в місце локалізації патогена моноцитів, які инфильтрируют це місце і активно приєднуються до макрофагів в їх спробі знищити і елімінувати патоген. Якщо спільні зусилля досягають мети, на цьому реакція ГЗТ закінчується, інфільтрат розсмоктується, імунне запалення ліквідується. Однак, досить часто, особливо в розглянутому нами випадку збудника туберкульозу, цих зусиль буває недостатньо і починається освіта гранульоми. Дуже точну характеристику гранульоми дав А. А. Ярилин (1999): "Фактично гранульома являє собою новостворену морфологічну структуру, призначену для ізоляції збудника чи іншого чужорідного об'єкта, руйнування і елімінація якого виявляються неможливими ".
Гранульома - Це морфологічна структура, в центрі якої збудник, інфіковані макрофаги, що злилися макрофаги (гігантські клітини), клітинний детрит, а по периферії - клітинний бар'єр в основному з Т-лімфоцітв, відмежовує арену боротьби з патогеном від здорової тканини. Дальн ейшая еволюція гранульоми - деструкція, що починається з центру, яка у разі легеневого туберкульозу формує каверну.
У завершення опису захисної ролі ГЗТ слід звернути увагу на два важливих моменту, які дозволять більш конкретно визначитися у тих ситуаціях, коли ця реакція є єдиним варіантом вибору в захисті організму від патогена. Це міграція моноцитів до місця локалізації збудника та наявність гігантських клітин (що злилися макрофаги). ГЗТ і її ефекторний механізм - імунне запалення реалізуються лише в тих випадках, коли "забійна сила "одного або декількох макрофагів недостатня для руйнування і елімінації патогена. У цьому і полягає сенс імунного запалення - залучення специфічно орієнтованих додаткових сил (моноцитів) для колективної ліквідації патогена. Причому, спроби знищення - це не тільки спільні зусилля багатьох макрофагів спрямовані на патоген, а й злиття їх в одну велику клітку для посилення литического потенціалу. Координуючу роль тут, мабуть, здійснюють Т-хелпери. Знаменно у зв'язку з цим формування клітинного бар'єру навколо гранульоми частіше за рахунок Т-лімфоцитів.
3.2. Пошкоджує роль ГЗТ.
Специфіка ГЗТ - імунне запалення і є ушкоджувальним механізмом. На відміну від ГНТ - Це не фактор ризику, який за певних умов або дефекти в імунній системі може стати ушкоджувальним. Для реалізації пошкоджуючого дії імунного запалення необхідна лише безуспішність спроб руйнування та елімінації патогена. p> Таким чином, шкідливу дію ГЗТ пов'язано не з певними дефектами в імунному реагуванні або спадковістю, а з особливостями самого антигену і його стійкістю до ефекторним механізмам імунної системи.
Інший механізм пошкодження - це місце розташування самих гранульом, які, надаючи механічн...
