gn="justify"> 2 + в нейроплазму відбувається в основному за рахунок його проникнення з позаклітинного середовища через канали плазмалемми і вивільнення з внутрішньоклітинного депо [ 33, 34]. У Ca 2 + сигналізацію залучається велика кількість Ca 2 + каналів: потенціал-залежні Ca 2 + канали плазматичної мембрани, NMDA-рецептори, AMPA -рецептори, TRP-канали та депо-керовані канали [37]. Вхідний кальцієвий струм передає сигнали від мембрани вглиб цитоплазми, де Са 2 + зв'язується з різними органічними молекулами, в тому числі і зі структурними елементами іонних каналів, обумовлюючи збудливість клітинної мембрани [33]. Вивільнення Ca 2 + з внутрішньоклітинних депо ЕПР здійснюється рецепторами інозитол-1 ,4,5-трісфосфата і ріанодінового рецепторами [9] . Помпа SERCA в ЕПР, Ca 2 + помпа і Na + -Ca 2 + обмінник плазматичної мембрани здійснюють контроль концентрації Ca 2 + в цитозолі у вузькому діапазоні значень [40]. У формуванні цитозольних Са 2 + сигналів важливу роль відіграють і мітохондрії [37, 40]. Через надзвичайну чутливості нейронів до зміни внутрішньоклітинної концентрації Ca 2 + навіть відносно невеликі відхилення в Ca 2 + сигналізації можуть призвести до руйнівних наслідків [18].
Значну роль відводять іонів кальцію і в генерації пейсмекерной активності нейронів молюсків і ссавців. Вважається [15], що під час генерації ПД потік Са 2 + в цитоплазму клітини може активувати Са 2 + -активуються калієву провідність або ж пригнічувати Са 2 + -інгібіруемой стаціонарну калієву провідність і, таким чином, викликати фазу гіперполяризації. Крім того, передбачається, що стаціонарний кальцієвий струм через нізкопорогових кальцієві Т-канали створює постійну електрорушійну силу, викликаючи деполяризацію мембрани і рітмоводящую активність [38].
Оскільки у більшості нейронів молюсків, присутні Са 2 + -канали [4], вони відіграють значну роль у мембранотропних ефектах різних хімічних аг...
