включає фібриноген і фібрин і, відповідно, не враховує той факт, що значна частка тромбіну зв'язується з фібрином і фібриногеном [38]. Крім того, відсутність кінцевого продукту, фібрину, не дозволяє робити обгрунтовані висновки про вплив різних чинників на будову згустку, але тільки на кінетику тромбіну. Модель також не включає фактор XI, проте його відсутність в організмі призводить до кровотеч, гемофілії С. Незважаючи на те, що в модель включені тромбоцити, механізм їх взаємодії з ферментами каскаду не відповідає сучасним експериментальним даним: в моделі вважалося, що кожен активний чинник конкурує зі своїм попередником за специфічне тільки для цих двох білків місце зв'язування на тромбоцит. Однак, добре відомо [37], що фактори згортання практично не конкурують за місця зв'язування (у тому числі і зі своїми попередниками), маючи не більше 10-20% загальних з іншими факторами місць зв'язування. Єдиний виняток - два попередника, фактори II і X, мають спільне місце зв'язування. [76]. Фактор VIII в нормі взагалі не може сідати на тромбоцит [9], і ще в середині 80-х було показано, що Xa фактор сідає не так на рецептор, а на попередньо пов'язаний фактор Va 83. Модель включає активацію тромбоцитів як за допомогою АДФ, так і за допомогою тромбіну, але відомо що активація АДФ не приводить до появи прокоагулянтной поверхні [99]. p> Усі розглянуті моделі були присвячені дослідженню гомогенних систем, які також є найбільш вивченими експериментально. У той же час, завдання освіти щільного локалізованого фібринового згустку є принципово просторової. У 1994 р. була запропонована феноменологічна модель освіти згустку в просторі [1], в якій було сформульовано автоволнових уявлення про процес згортання. Вона включала два рівняння в приватних похідних. Перша змінна відповідала умовному "активної речовини" (реальний аналог - тромбін), друга - умовного "інгібітору" (протеїн С). У модель було введено припущення про існування автокаталитической напрацювання інгібітора, що призводило до виникнення двох автохвиль, активатора та інгібітора. Хвиля інгібітора наганяла хвилю активатора і зупиняла зростання тромбу. За допомогою цієї моделі був якісно описаний ряд спостерігалися в експерименті режимів: утворення тромбів фіксованого, не залежного від активатора розміру, освіта шаруватих тромбів. p> Пізніше в тій же лабораторії була розвинена кількісна модель [11], що описує гомогенну кінетику згортання при активації по внутрішньому шляху. Унікальною особливістю моделі був облік залежності швидкості реакцій від концентрації кальцію. Було показано, що система повинна відповідати пороговим чином на зміну концентрації кальцію. p> Подальшому розвитку цієї моделі і дослідженню її поведінки в просторі була присвячена робота [94]. У ній кількісно описується і порівнюється з експериментом як гомогенна, так і просторова динаміки системи при активації по внутрішньому шляху. Велика частина констант реакцій системи була взята з експериментальни...
