т системи. Остання з систем досліджувалася чисельно. Для далекої петлі спостерігалися два ефекти: при високій швидкості вона була здатна викликати збудження навіть при тій концентрації активатора, яка інакше була б подпороговой. При низькій швидкості вона не впливала на поріг, але потенціювала відповідь при запороговой активації. p> В іншій "абстрактної" роботі [40] система згортання була досліджена з точки зору контрольованості та стабільності. Модель грунтувалася на біохімічної схемою реального каскаду, однак константи швидкостей реакцій відповідали істинним з точністю до порядку-двох. Потім система рівнянь була лінеаризована і піддана аналізу. Було показано, що система згортання неконтрольована в тому сенсі, що зовнішні впливи після активації слабо впливають на її еволюцію. p> Модель [46] була запропонована в 1998 р. для опису стандартного клінічного тесту протромбінового часу. Шлях протеїну С і активація фактора XI тромбіном не розглядалися. Реакції вважалися підкоряються кінетиці Міхаеліса-Ментен, освіта комплексів тенази і протромбінази вважалося незворотною реакцією, константи реакцій були взяті з літератури. Були досліджені кінетика факторів згортання і чутливість тесту до концентрацій їх попередників. Модель передбачила, що лише сильні дефіцити факторів (<20%) можуть бути виявлені за допомогою тесту. Порівняння результатів розрахунків з результатами експериментів не проводилося. p> Наступна робота з тієї ж лабораторії [2] спиралася на експериментально отримані параметри реакцій, але верифікація не проводилася. Розглядалося згортання in vivo, в потоці. У моделі вперше було введено ідея примембранном шару, всередині якого існує повне перемішування і йде згортання. Між шаром і потоком відбувається дифузійний обмін речовиною. У роботі було показано, що потік крові може вплив на динаміку утворення тромбу і служити регулятором його зростання. p> Найбільш обширна і детальна на даний момент модель згортання, що включає понад 50 диференціальних рівнянь, була запропонована в 2001 р. в роботі [50]. Модель грунтувалася на кінетичних параметрах, наведених у літературі або отриманих на підставі непрямих оцінок, але верифікація і порівняння з експериментами не проводилися. Як і попередня модель, вона розглядала згортання in vivo і використовувала поняття прімебранного шару, в якому відбувається настільки ефективне перемішування, що його можна вважати повним і в його межах використовувати звичайні диференціальні рівняння. На відміну від усіх попередніх робіт, в [50] вводиться детальний опис взаємодії факторів згортання з тромбоцитами і активація тромбоцитів. Основні висновки моделі: 1) система відповідає пороговим чином на зміну концентрації тромбоцитів, 2) запропоновано можливий механізм інгібування тканинного фактора за допомогою адгезії тромбоцитів на стінку посудини. p> Незважаючи на безпрецедентну детальність, модель [50] має серйозні недоліки, які за відсутності верифікації піддають сумніву достовірність її висновків. Модель не...
