/p>
Обумовлений гіперсекрецією надпочечниками минералокортикоида альдостерону. Первинний альдостеронізм відображає ураження наднирників, а походження вторинного з ними не пов'язано. У більшості хворих первинним гиперальдостеронизмом виявляють головні болі і м'яку діастолічну гіпертензію. Характерні значна гіпокаліємія та гіпернатріємія, обумовлена ​​як затримкою Na, так і втратою води изза поліурії (порушення концентрації сечі). Метаболічний алкалоз і підвищення НСО3 ~ в сироватці крові викликані проникання іонів водню всередину клітин і виділенням його з сечею. На ЕКГ - ознаки недостатності К в тканинах (зубці U, аритмії, екстрасистолія). Критерії діагнозу: 1) діастолічна гіпертензія з незрозумілою гіпокаліємією; 2) гіпосекреція реніну (про неї судять за низької активності реніну в плазмі крові), яка не підвищується адекватно при зниженні ОЦК (ортостаз, гіпонатріємія) і 3) гіперсекреція альдостерону, не знижується при підвищенні ОЦК (сольова навантаження). Абдомінальна комп'ютерна томографія і (або) МРТ, а також черезшкірна трансфеморальним двостороння катетеризація надниркових вени, з одночасною флебографія наднирників, можуть сприяти виявленню аденоми. У хворих з аденомою наднирника ефективний оперативний метод лікування. Обмеження натрію і спіронолактон (25-100 мг/добу) призначають хворим з двостороннім гіперплазією наднирників. Вторинний Гіперальдостеронізм викликаний підвищенням активності реніну плазми (АРП) (табл. 1491). p align="justify"> Рідше у хворих з гіпокаліємічний алкалозом та артеріальною гіпертензією виявляють дезоксикортикостерон - секретуючі аденоми. У таких хворих АРП знижена і нормально або знижений вміст альдостерону. p align="justify"> Синдроми надлишку андрогенів надниркових залоз
Синдроми, які характеризуються надлишком андрогенів, джерелом яких є сітчаста зона кори надниркової залози, обумовлені гіперпродукцією дегідроепіандростерону (ДЕА) і андростендіону. Клінічні прояви у жінок включають гірсутизм, олігоменореї, акне і вірилізацію. Ці синдроми можуть з'явитися результатами гіперплазії, аденоми або карциноми. p align="justify"> Вроджена гіперплазія наднирників обумовлена ​​різними ферментними дефектами метаболізму стероїдних гормонів, передається по аутосом норецессівному типом як спадкова особливість. Частіше зустрічається дефіцит С21 гідроксилази, провідний до вірилізації дітей жіночої статі і недостатності кортизолу, з наявністю або відсутністю тенденції до втрати солі. Результатом дефіциту інших ферментів можуть бути різні фенотипічні прояви. p align="justify"> Гіпофункція наднирників
Хвороба Аддісона
Розвивається, коли> 90% тканини наднирників зруйновано хірургічним шляхом, туберкульозним процесом, гістоплазмозом, Кокцидіоїдомікоз, криптококозом або аутоімунними механізмами. Двосторонні метастази пухлин, амілоїдоз і саркоїдоз відносяться до рідкісних причин. p align="justify"> ...
