містять р-клітини. У міру збільшення тривалості захворювання знаходять прогресуюче руйнування р-клітин, їх фіброз і атрофію, псевдоатрофіческій острівці без р-клітин. Відзначають дифузний фіброз панкреатичних острівців (частіше при поєднанні інсулінозалежного цукрового діабету з іншими аутоімунними захворюваннями). Нерідко спостерігають гіаліноз острівців і накопичення гіалінових мас між клітинами і навколо кровоносних судин. Відзначають вогнища регенерації Р-клітин (на ранніх стадіях хвороби), які повністю зникають із збільшенням термінів хвороби. При інсуліннезалежному цукровому діабеті спостерігають деяке зменшення кількості р-клітин. У ряді випадків зміни в острівковогоапарату пов'язані з характером основного захворювання (гемохроматоз, гострий панкреатит і т.д.). p align="justify"> Морфологічні зміни в інших залозах внутрішньої секреції непостійні. Можуть бути зменшені розміри гіпофіза, околощитовідних залоз. Іноді в гіпофізі виникають дегенеративні зміни зі зменшенням кількості еозинофільних, а в ряді випадків і базофільних клітин. У яєчках можливий знижений сперматогенез, а в яєчниках - атрофія фолікулярного апарату. Нерідко відзначаються мікро-і макроангіопатії. У легенях іноді визначаються туберкульозні зміни. Як правило, спостерігається глікогенів інфільтрація ниркової паренхіми. У деяких випадках виявляються специфічні для цукрового діабету вузликовий гломерулосклероз (інтеркапілярний гломерулосклероз, синдром Кіммельстіла-Вілсона) і канальцевий нефроз. Можуть спостерігатися зміни нирок, властиві дифузному і ексудативному гломерулосклерозу, артеріосклерозу, пієлонефриту, некротичного папілліту, які поєднуються з цукровим діабетом частіше, ніж з іншими захворюваннями. Вузликовий гломерулосклероз зустрічається приблизно у 25% хворих на цукровий діабет (частіше при инсулинзависимом цукровому діабеті) і корелює з його тривалістю. Вузликовий гломерулосклероз характеризується мікроаневрізми, організованими в гіалінові вузлики (вузлики Кіммельстіла - Уїлсона), розташовані на периферії або в центрі клубочка, і потовщенням базальної мембрани капілярів. Вузлики (зі значною кількістю ядер мезангіальних клітин і гіаліновим матриксом) звужують або повністю закупорюють просвіт капілярів. При дифузному гломерулосклерозі (інтракапіллярний) спостерігають потовщення базальної мембрани капілярів всіх відділів клубочків, уменьшени е просвіту капілярів і їх оклюзію. Зазвичай виявляють поєднання змін в нирках, властивих як дифузному, так і вузликового гломерулосклерозу. Вважають, що дифузний гломерулосклероз може передувати вузликового. При канальцевому нефрозі спостерігають накопичення вакуолей, що містять глікоген, в епітеліальних клітинах, частіше проксимальних канальців, і відкладення в їх цитоплазматичних мембранах ПАС-позитивних речовин (глікопротеїди, нейтральні мукополісахариди). Ступінь вираженості канальцевого нефроза корелює з гіперглікемією і не відповідає характеру порушень функцій канальців. Печінка нерідко збільшен...
