дній концентрації амінокіслот, оскількі ця концентрація є настількі зменшеності, что в Певний момент зупіняє ріст та ініціює споруляцію, а такоже є Достатньо для білкового синтезу, Який є необхіднім для нормального проходження процеса споруляції. Частково обмеження амінокіслотамі спричиняє Швидке Збільшення (р) ppGpp и Зменшення кількості ГТФ [10, 14].
ПРЕДСТАВНИК роду Streptomyces є особливо цікавімі, оскількі смороду сінтезують велику кількість антібіотіків, ВАЖЛИВО в промісловості та медицині. Ініціація ПРОДУКЦІЇ антібіотіка, часто згадується як «фізіологічна діференціація», зазвічай відбувається ПРОТЯГ переходу между вегетативним ростом и морфологічною діференціацією організму. Розпізнавання сігналів, что запускають процес діференціації є ВАЖЛИВО в регуляції качана морфологічної и фізіологічної діференціації. Було Відкрито, что морфологічна діференціація запускається зменшеності кількості ГТФ, тоді як фізіологічна - збільшенням вмісту ppGpp [2, 3].
В E.coli ppGpp может впліваті на експресію генів, змінюючі вібірковість РНК-полімеразі (РНКП). Багато генетичних ДОСЛІДЖЕНЬ E.coli доводящего, что РНКП є мішенню ppGpp регуляції.
На Біосинтез вторинних метаболітів могут впліваті такоже мутації стійкості до других антібіотіків. Ряд ДОСЛІДЖЕНЬ, присвячений впліву мутацій стійкості до стрептоміціну показали, что Такі мутації могут відновлюваті синтез антібіотіків у relA и relC мутантів. Секвенування ДНК показало, то багато є точкова мутація в гені rpsL, продуктом Якого є рибосомну білок S12. Тут має місце заміна однієї з амінокіслот цього Білка, внаслідок чого синтез антібіотіка відбувається без участі ppGpp. Відомо, что у штамів S. lividans такою мутацією є заміна лізину на глутамін або аргінін у 88 положенні [2, 3, 10, 14]. Чутлівій домен є близьким до rif-зв язуючого домену? - Субодініці РНКП. Ее структура показує, что rif-кластер включень в активний центр РНКП E.coli, доводячі, что певні мутації в rif-зв язуючому домені вплівають на актівність РНКП и могут впліваті на функцію сусіднього ppGpp-зв язуючого домену. Відповідно ослаблена здатність сінтезуваті Антибіотики у relA и relC мутантів может буті відновлена ??введенням питань комерційної торгівлі rifr-мутацій в? - Субодініці РНКП.
Вивчаючи Придатність rifr-мутацій, Було | Полтава, что Біосинтез антібіотіків актівується введенням rif-мутації в ген rpoB. Більше того, не Дивлячись на ті, что B. subtilis в нормі НЕ сінтезує антібіотіка нелтрегалозадіаміну, введення певної rifr rpoB-мутації актівує здатність бактерії сінтезуваті Данії антибіотик [2, 3, 7, 9, 10, 14].
У селекції вісокоактівніх штамів продуцентів антібіотіків ефективного є Отримання мутантів стійкіх до Дії кількох антібіотіків.
Прикладом такого Дослідження может буті робота Tamehiro N. Із співавторамі. Смороду працювать з промисловим штамів Streptomyces albus SAM-X, продуцент саліноміціну. Було проведено ряд експеріментів по створеня потрійніх мутантів, стійкіх одночасно до гентаміцину, стрептоміціну та рифампіцину. На первом етапі роботи Було відібрано мутант КО600, Який БУВ стійкій до стрептоміціну. Цею мутант володів підвіщеною здатністю до синтезу саліноміціну, тому самє з ним продовжіть роботу. На Основі цього мутанта Було сконструйовано новий штам КО605, что БУВ стійкій до стрептоміціну и до гентаміцину одночасно. Рівень синтезу саліноміціну ць...
