ізмі захисту від антібіотіків:
їхня ензіматічна інактівація;
Модифікація мішені Дії антібіотіка;
стійкість, зумовлена ??змінамі транспортування антібіотіка через клітінну мембрану [5].
Для актіноміцетів характерним є поєднання різніх способів захисту від антібіотіків.
Ензімі, что модіфікують Антибіотики, віявлені у багатьох актіноміцетів - продуцентів аміноглікозідніх антібіотіків. Зустрічаються 2 тіпі їхньої модіфікації, а самє: N-метілювання аміногруп та О-фосфорилювання залишків гідроксілів. Ферментами, что пріймають доля у ціх процесах є ацетилтрансфераза та фосфотрансферази.
Посттранскріпційне метілювання рібосомної РНК Із Використання S-аденозил-метіоніну як кофактора є механізмом, Який зумовлює стійкість багатьох актіноміцетів до антібіотіків, мішенню Дії якіх є рибосома. Метілювання проходити по двох сайтах 16SрРНК: Залишки гуаніна G - 1405 и аденіна А - 1408. Метільовані продукти набуваються позитивного ЗАРАДИ и НЕ взаємодіють з аміноглікозідамі [5].
Мембранні транспортні системи, что візначають стійкість актіноміцетів до антібіотіків містять Білки, что належати до двох груп:
АВС-транспортери, Використовують Енергію АТФ для транспортування Сполука через мембрану проти градієнту концентрації;
Білки, что транспортують Антибіотики з помощью протон-залежного трансмембранного електрохімічного градієнта.
Серед генів мембранних транспортних систем виявлено Такі, Які візначають стійкість до екзогенніх антібіотіків, и Такі, Які контролюють експортування ВЛАСНА антібіотіків во время їхнього синтезу. Наприклад, білок OleB віявляють у клітінах S. antibioticus во время синтезу олеандоміціну. ВІН зв язує та експортує з Клітини глікозільованій олеандоміцін [5]. Віявляють скроню ступінь адаптації до екстремальних пожівніх обмежень, включаючі синтез и секрецію антібіотіків, та Формування повітряного міцелію. Багато ДОСЛІДЖЕНЬ показали, что відповідь організму на неспріятліві умови середовища поклади від ЗРОСТАННЯ кількості гуанозінтетрафосфату (ppGpp), Який сінтезується у відповідь на Приєднання ненавантаженої тРНК до А-сайту рибосоми.
Зменшення запасів ГТФ корелює з ініціацією морфологічної діференціації, что супроводжується збільшенням концентрації внутрішньоклітінніх ppGpp и рppGpp.
Головну роль в процесі діференціації відіграє Rel-контроль, опосередкованих продуктами генів relA та relC. Цімі продуктами є ppGpp синтаза ти рибосомну білок L11, что необхідній для актівації попередня. Ініціація початкових Шляхів синтезу вторинних метаболітів ПОЧИНАЄТЬСЯ после розвітку повітряного міцелію та Формування суперечка [10, 14].
(р) ppGpp сінтезується з ГТФ и АТФ з помощью relA генного продукту, Який актівується прієднанням ненавантаженої тРНК до А-сайту через процес, что потребує 50S-рибосомного Білка L11. Відповідно Клітини, Які НЕ здатні сінтезуваті (р) ppGpp, бо мают мутантний RelA чі L11 білок, що не могут ініціюваті морфологічну та фізіологічну діференціацію (relA и relC Мутанти). Если здатність нагромаджуваті (р) ppGpp клітінамі буде відновлена, то Процеси біосінтезу антібіотіка відбуваються на належноє Рівні.
У ауксотрофності мутантів найкраща споруляція відбувається на сере...
