й, вірусів, грибів. Нестача заліза порушує енергетичний баланс клітин, підтримує хронічну гіпоксію, гальмує обмінні процеси, приводячи до уповільнення проліферативних процесів в ранньому віці і, відповідно, більш низьким ростовим надбавка. Найбільш добре вивчено негативний вплив дефіциту заліза на систему кровотворення, що призводить до розвитку залізодефіцитної анемії (ЗДА) і супроводжується затримкою психомоторного розвитку дітей, більше високімі показниками інфекційної захворюваності, зниженням когнітивних функцій, що призводить до труднощів у навчанні та соціалізації. Зміни з боку ЦНС на тлі дефіциту заліза обумовлені порушенням синтезу і метаболізму нейротрансмітерів (серотоніну, допаміну, катехоламінів), мієліну, зниженням синтезу ДНК, зменшенням плинності мембран клітин внаслідок збільшення рівня холестерину в мембранах, зниженням активності цитохром-С-оксидази. Останні дослідження показують, що висока сприйнятливість до інфекцій при ЗДА пов'язана зі збільшенням експресії інтерлейкіну 6 у відповідь на запалення, що приводить до підвищеної продукції гепсідіна (ГП) гепатоцитами. Висока концентрація ДП веде до зменшення абсорбції заліза з їжі і зниження його рекрутування з макрофагів, послаблюючи тим самим інфекцію і вплив патогенів. У результаті відбувається виснаження запасів заліза, внаслідок чого порушується продукція імунокомпетентних клітин (Т-супресорів, NK-клітин, лізоциму та ін.).
. Йод.
Добре відомо, що дефіцит йоду (як явний, так і латентний) веде до розвитку гіпотиреозу, який негативно впливає на розмноження хондроцитів в зоні росту кісток, уповільнює темпи лінійного збільшення розмірів скелета і порушує його нормальне дозрівання. На тлі нестачі тиреоїдних гормонів відзначаються й інші метаболічні порушення, опосередковано гальмують розвиток скелета. Існує достатня кількість публікацій, які доводять негативний вплив дефіциту йоду на формування мозку і його функціонування в постнатальному онтогенезі, що пов'язано зі зниженням продукції гормонів щитовидної залози, незамінними для роботи ЦНС. При дефіциті йоду утворюється недостатня кількість тироксину (Т4), що супроводжується зниженням концентрації трийодтироніну (Т3) в тканинах мозку і веде до зменшення синтезу цілого ряду специфічних нейрональних білків. При дефіциті Т3 порушуються процеси ділення нейробластов, сповільнюються нейрональная міграція, дозрівання і диференціювання нейронів, сінаптогенез, миелинизация нервових волокон та ін. Зниження вмісту
Т3 веде до пригнічення експресії деяких нейрональних генів, відповідальних за синтез нейроспецифических білків (сінапсіна, калбідіна, RC-протеїну, фактора росту нервів та ін.), що порушує фізіологічні процеси морфофункціонального дозрівання ЦНС.
. Кальцій.
Є для кісток есенціальним мінералом, граючи, по суті, головну роль в лінійному зростанні: без нього неможливі метаболічні та біохімічні процеси, що впливають на формування та збільшення розмірів скелета. Він активує роботу остеобластів, що забезпечують процеси мінералізації, кісткового ремоделювання і досягнення генетично запрограмованої пікової (максимальної) кісткової маси. Темпи росту дитини прямо пропорційні вмісту кальцію в кістки. Крім цього, кальцій необхідний для правильного функціонування прокоагулятной і антікоагулятной систем, передачі нервових імпульсів, нормальної роботи серцево-судинної системи.
Щоденний раціон дітей і підлітків повинен містити від 800 до 1200 мг кальцію, який в невеликій кількості міститься практично у всіх продуктах харчування. Найбагатшими і найлегше засвоєними харчовими джерелами кальцію є молоко і молочні продукти. Тому дітям старше року вкрай необхідно включати в раціон харчування спеціалізовані молочні продукти, розроблені з урахуванням потреб даної вікової групи.
. Вітамін D.
Здійснює життєво важливі функції в процесах кальцифікації кістяка за допомогою свого попереднього перетворення в гормонально активну форму - 1,25-діоксівітамін D [1,25 (ОН) 2D]: саме цей діоксіаналог ініціює роботу гена, відповідального за синтез кальцій-зв'язуючого білка, що здійснює доставку і відкладення кальцію в ділянках кісткової матриці, що піддаються кальцифікації або ремоделированию. Сучасні наукові дані переконливо показують, що недостатня забезпеченість вітаміном D (характерна для основної маси населення помірних географічних широт) є фактором, що істотно підвищує ризик не тільки рахіту та остеопорозу, але і цілого ряду інших грізних захворювань, що ускладнюють і укорочують життя людини: онкологічних, серцево судинних, інфекційних, аутоімунних, цукрового діабету та ін. Нестача вітаміну D в період внутрішньоутробного розвитку призводить до порушень поведінкових реакцій в дорослому стані (дослідження на мишах), а у дорослих і літніх людей підвищує ризик хвороби Паркінсона і розумової деградації.
