Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые проекты » Органопатологии шлунка коні

Реферат Органопатологии шлунка коні





очасне підвищення секреції соку (астенічна форма збудливості залоз), пізніше, з розвитком атрофічних процесів слизової оболонки і залозистої тканини, секреторна функція шлунка поступово знижується до кислотність та інертного стану. Внаслідок різкого зниження вільної соляної кислоти і низькою при цьому активності пепсину порушується перетравлювання білків. Евакуація вмісту з шлунку в кишечник прискорюється. При гіпоцидні хронічних гастритах, коли шлункова диспепсія не компенсується панкреатическим травленням, в кишечнику різко посилюються бродильно-гнильні процеси, що і є джерелом утворення токсинів. Останні, потрапивши в печінку, викликають функціональні та органічні порушення (пігментного, антитоксичної та інших функцій). Вміст білірубіну в крові підвищується. З настанням атрофічних процесів залозистої тканини шлунка знижується вироблення протианемічну речовини. Аутоинтоксикация і порушення травлення призводять до недокрів'я і прогресивному зниженню вгодованості тварини.

макрокартини. У зв'язку з тривалим перебігом хвороби зміни в шлунку можуть бути різноманітними. Вони з'являються не тільки в слизовій оболонці, але і в залозистому апараті, в підслизовому, а іноді в м'язовому шарі шлунка. Слизова оболонка шлунка покрита склоподібноїабо мутнуватої в'язким слизом, місцями вона плямиста або дифузно буро-червона, в застарілих випадках сіро-бура. При гіпертрофії залоз і розростанні сполучної тканини слизова оболонка місцями потовщена, нерівно горбиста, бородавчаста. При наявності атрофічних процесів залізистої тканини і рубцювання розрослася сполучної тканини рельєф слизової оболонки згладжується, поверхня її стає більш рівною. Коли хронічний гастрит ускладнений запаленням кишок і аутоинтоксикацией, знаходять відповідні зміни в кишечнику, печінки та інших органах.

Мікрокартіна. З настанням атрофічних процесів залозистої тканини шлунка знижується вироблення протианемічну речовини. Аутоинтоксикация і порушення травлення призводять до недокрів'я і прогресивному зниженню вгодованості тварини.

Під терміном «гастроентерит» об'єднують важко протікають одночасно запалення шлунка і кишок, захоплюючі патологічним процесом слизовий, підслизовий, нерідко м'язовий і серозний шари. За характером випоту розрізняють крупозний, ліфтерітіческій, слизисто-мембранозний, геморагічний, флегмонозний, гнійний та інші гастроентерити.

Гастроентерити спостерігаються у всіх видів тварин, проте частіше вони бувають у молодняку, особливо у телят, поросят. З дорослих тварин захворюють коні, рідше свині і рогату худобу. За перебігом гастроентерити ділять на гострі і хронічні.

Гострий гастроентерит (Gastroenteritis acuta) може бути первинним і вторинним.

Етіологія. Найбільш часта причина гострого гастроентериту - годування тварин недоброякісними, зіпсованими кормами (цвілими або гнилими сіном, сінажем, соломою, макухою, зернозла-ками, бардою, меласою, буряковим жомом, корнеклубнеплоди). Велика рогата худоба захворює внаслідок поїдання зіпсованих і заморожених городніх відходів - листя капусти, буряка та ін. У свиней гастроентерити нерідко з'являються при годуванні зіпсованої рибою, загнили відходами м'ясокомбінатів та їдалень.

Патогенез. Патогенні речовини, що надходять із зіпсованим кормом, подразнюють слизову оболонку шлунка та кишечнику, внаслідок чого рефлекторно порушується секреторна, моторна, травна та інші функції. У просвіт шлунку і кишечника при запаленні надходить багатий білком ексудат. Створюються сприятливі умови для розвитку мікрофлори, що викликає гниття і бродіння. У результаті розкладання кишкового вмісту мікробами утворюються отруйні речовини (індол, фенол, крезол, путресцин, кадаверин та ін.), Які, подразнюючи рецептори кишечника, підтримують або підсилюють запальний процес. Рефлекторно і під впливом кишкових токсинів порушується діяльність нервової та серцево-судинної систем, пігментна, бар'єрна і інші функції печінки, функція підшлункової залози та інших органів. Створюється можливість проникнення в лімфатичну систему і кров'яне русло мікробів і білків, що викликає температурну реакцію організму. Наступаючі токсикоз і зневоднення організму обумовлюють згущення крові, внаслідок чого погіршуються серцева діяльність, газообмін, обмін речовин, страждає трофіка тканин, що створює ще більшу тяжкість патологічного процесу.

макрокартини. Запальним процесом охоплено майже весь травний тракт або обширні його ділянки. Вміст кишечника часто буває кров'яним, смердючим, з домішкою слизу, плівок фібрину. При фибринозном ентериті слизова оболонка покрита плівками або нитками фібрину. Ці накладення легко знімаються. Слизова оболонка під ними набрякла, гіперемована, з дрібними крововиливами. Для дифтеритического запалення характерно фокусна уражен...


Назад | сторінка 11 з 16 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Виразка шлунка та дванадцятипалої кишки. Захворювання кишечника
  • Реферат на тему: Гострі та хронічні захворювання шлунка
  • Реферат на тему: Порушення ритму серця в дітей. Діфузні захворювання сполучної тканини
  • Реферат на тему: Комплексне хірургічне лікування ускладнених дуоденальних виразок з урахуван ...
  • Реферат на тему: Органозберігаючих підхід до лікування ускладнених дуоденальних виразок з ур ...