му стенозі ниркових артерій або стенозі артерії єдиної нирки застосування цих препаратів може призвести до декомпенсації ниркової недостатності. При важкому ОПП, що вимагає замісної ниркової терапії, може розвинутися гемодинамическая нестабільність у вигляді гіпотензії, порушень ритму і провідності, ішемія міокарда, обумовлена ??швидкою переміщенням рідини і електролітів при діалізі.
Хронічний ВРХ (ВРХ - 4) - стан, при якому ураження нирок впливає на зниження серцевої функції, гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ), збільшення ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ). У міру наростання вираженості ХХН відбувається прогресування ГЛШ, розвиток систолічної та/або діастолічної дисфункції, «прискорення» атеросклерозу, кальцифікація судинного русла. Надзвичайно високий ризик серцево-судинних ускладнень, особливо в термінальній стадії, може бути пов'язаний з поєднаним впливом як традиційних, так і ниркових факторів ризику [24]. Поряд з модифікацією звичайних факторів сердечнососудистого ризику метою превентивної концепції для зниження частоти ВРХ - 4 стає гальмування швидкості прогресування ХХН.
Основу нефропротективное стратегії становлять препарати, що блокують РААС: іАПФ і БРА, що володіють антипротеинурических, антигіпертензивним, антипроліферативними ефектами. У ряді робіт продемонстровано зниження частоти ВРХ при поліпшенні стану ниркової функції/зменшенні ступеня пошкодження нирок. Так, у великому рандомізованому дослідженні, що включало 1513 хворих з цукровим діабетом 2-го типу та нефропатією, у хворих, які отримують БРА, зниження альбумінурії gt; 50% корелювало зі зменшенням ризику СН на 27% [5]. При цій формі ВРХ потрібна корекція дози препаратів, що впливають на РААС, моніторування рівня креатиніну та калію сироватки крові, облік клінічних ситуацій, які поглиблюють порушення функції нирок (старший вік, атеросклероз, гіпотонія, прийом НПЗП, діуретиків і т. Д.). За даними 12 рандомізованих контрольованих досліджень підвищення рівня креатиніну в межах 30%, стабілізується протягом двох місяців, було асоційоване з довгостроковою нефропротекції.
Клінічні дослідження показали, що призначення ерітропоезстімулірующіх препаратів пацієнтам з ХСН, ХХН та анемією приводить до поліпшення функціонального стану серця, зменшення розмірів ЛШ і зниження рівня мозкового натрійуретичного пептиду. В даний час доведено першорядне значення досягнення цільового АТ для уповільнення прогресування ниркової дисфункції у хворих ХХН, а в якості препаратів вибору в цих ситуаціях рекомендується застосування блокаторів РААС в максимально переносимих дозах.
Вторинний ВРХ (ВРХ 5-го типу) - стан, при якому системна патологія призводить до поєднаної серцевої та ниркової дисфункції. Спектр станів, які одночасно приводять гострого/хронічного патологічного взаємодії серце-нирки, надзвичайно різноманітний: системні та інфекційні захворювання, пухлини, ускладнення лікарської терапії, амілоїдоз, цукровий діабет і т. Д.). Точних даних про епідеміологію даного варіанту ВРХ немає.
Механізми його розвитку складні і вимагають уточнення. У зв'язку з цим лікування на сьогоднішній день полягає у впливі на основну причину захворювання [25]. В останні роки серед причин, що негативно впливають на перебіг серцево-судинної патології, в особливому ряду стоїть хронічна хвороба нирок (ХХН). У зв'язку цим, мені здалося актуальним, привести ряд робіт, що стосуються даної проблеми:
? З метою уточнення частоти ниркових поразок і дисфункцій у 563 хворих (189 чоловіків і 374 жінок у віці від 25 до 66 років) первинною артеріальною гіпертензією I-III ступеня тяжкості за класифікацією ВООЗ (1997), що ускладнилася гіпертензивними кризами, провели комплексне клініко-біохімічне та інструментальне дослідження. Групу порівняння склали 619 хворих (207мужчін і 412 жінок у віці від 31 до 66 років) з первинною АГ I-III ступеня тяжкості без кризів. Інструментальне дослідження сечовивідної системи включало ренорадіографію, статичну і динамічну сцинтиграфію нирок, ультразвукову і комп'ютерну томографію нирок і надниркових залоз, екскреторну урографію, селективну ангіографію ниркових артерій за показаннями. Швидкість клубочкової фільтрації оцінювали по кліренсу ендогенного креатиніну, Мікропротеїнурія - по виведенню з сечею альбуміну і бета - 2-мікроглобуліну. Екскрецію альдостерону, циклічних нуклеотидів, активність реніну в плазмі крові визначали радіоімунологічним методом. Встановили, що ниркові ураження і дисфункції виявляються при комплексному клініко-інструментальному дослідженні більш ніж у 2/3 хворих первинною АГ з ГК, серед них превалюють хронічні запальні ураження однієї або двох нирок з ознаками нефросклероза в ЧЛС і полюсах нирок. Менш характерні для них форми ураження з стенозірованіем ниркових артерій, зі зміною секреторних фазренограмми однієї або двох нирок, з ознаками зменшення елементів діючої ...
