звитком ОПП у 24-45% пацієнтів.
ОПП зазвичай розвивається в перші дні госпіталізації: 50% - у перші 4 дні, 70-90% - в перші 7 днів. При ОДХСН і ОКС розвиток ОПП асоціюється з більш високою загальною і кардіальної смертністю, більш тривалою госпіталізацією, частотою регоспіталізацій і прогресуванням ХХН при її наявності. При СН летальність обернено пропорційна швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), яка є не менш значущим прогностичним фактором, ніж фракція викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), а ОПП протікає важче у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ порівняно з пацієнтами, що мають збережену ФВ. Ризик несприятливих результатів зростає незалежно від стійкості ОПП, навіть незначне підвищення креатиніну сироватки (на 0,3 мг/дл 26,6 мкмоль/л) асоціюється із зростанням смертності, при цьому більш важкий ОПП асоціюється з більш високим ризиком смерті. Розвиток ОПП при гострому ВРХ 1-го типу зумовлено насамперед порушенням перфузії нирок внаслідок зниження серцевого викиду та/або значного підвищення венозного тиску. Часто розвивається резистентність до діуретичної терапії: при цьому застосування високих доз або комбінацій діуретиків може бути додатковим ятрогенним механізмом прогресування ОПП [2]. При гіперволемії, резистентної до діуретиків, незважаючи на оптимізацію серцевого викиду, можливе використання екстракорпоральної ультрафільтрації. Наявність ОПП з гіперкаліємії або без неї обмежує застосування інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів ангіотензину II (АРА) і антагоністів альдостерону серед пацієнтів з СН та інфарктом міокарда, що може негативно впливати на результати захворювання. Однак при ретельному моніторингу функції нирок і рівня калію потенційна користь від призначення цих препаратів часто переважує ризик [3].
Хронічний кардіоренальний синдром (ВРХ - 2) - хронічне порушення серцевої функції, що приводить до пошкодження нирок або їх дисфункції. Ниркова недостатність широко поширена у хворих СН і служить незалежним несприятливим прогностичним фактором як розвитку діастолічної та систолічної дисфункції серця, так і ступеня вираженості СН.
Терапевтичні підходи спрямовані на усунення та лікування причин та/або захворювань, що призводять до поразки серцево-судинної системи і прогресуванню ХСН. Важливу роль у профілактиці хронічного ВРХ - 2 грає оптимальне управління балансом натрію і екстрацелюлярний рідини, що досягається при низькосольової дієті і адекватному використанні діуретичних препаратів. Препаратами, доведено знижують захворюваність і смертність, потенційно замедляющими прогресування ХСН, є іАПФ, бета-блокатори, БРА, антагоністи альдостерону. Також використовуються комбінації нітратів і гидралазина, проводиться серцева ресинхронізація. В даний час немає доказової бази по лікуванню ХСН у хворих з супутнім ураженням нирок, т. К. Ці хворі зазвичай виключені з Трайл з лікування ХСН. Для цих пацієнтів характерна наявність гіперволемії, що вимагає посилення діуретичної терапії. У таких випадках перевага віддається комбінаціям помірних доз петлевого діуретика з іншими діуретичними препаратами, оскільки підвищення доз петльових діуретиків було асоційоване з несприятливими наслідками, можливо, внаслідок додаткової активації нейрогуморальних шляхів [5].
Гострий ренокардіальний синдром (ВРХ третій типу) характеризується первинним, раптовим порушенням функції нирок (наприклад, при гострому гломерулонефриті або пієлонефриті, гострому канальцевом некрозі, гострої обструкції сечовивідних шляхів), яке призводить до гострого порушення функції серця ( СН, аритмій, ішемії). ОПП часто спостерігається у госпіталізованих пацієнтів і пацієнтів ВІТ, досягаючи 9 і 35% відповідно. Поширеність ОПП при коронароангіографії і кардіохірургічних втручаннях становить від 0,3 до 29,7% і асоціюється з високою смертністю.
ОПП впливає на функціональний стан серця за допомогою декількох механізмів. Перевантаження рідиною може призвести до розвитку ОСН, гіперкаліємія - до виникнення аритмій і зупинки серця, уремічна інтоксикація знижує інотропну функцію міокарда і веде до розвитку перикардиту. Розвивається при нирковій недостатності ацидоз, сприяючи виникненню легеневої вазоконстрикції та правошлуночковоюнедостатності, надає негативний інотропний ефект і, крім електролітних розладів, підвищує ризик розвитку аритмій. Крім того, ішемія нирок може сама по собі провокувати запалення і апоптоз кардіоміоцитів [4]. Особливою формою цього типу КРС є стеноз ниркових артерій. У патогенезі розвитку ОСН або ОДХСН в таких випадках відіграють роль дисфункція діастоли ЛШ, пов'язана з тривалою АГ через гіперактивації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), затримка натрію і води на тлі порушення функції нирок і гостра ішемія міокарда, обумовлена ??підвищеною потребою його в кисні на тлі периферичної вазоконстрикції. Блокада РААС є необхідним компонентом терапії таких пацієнтів, однак при двосторонньо...
