курентному споживанню мікроорганізмами заліза з їжі і, як наслідок, до зменшення надходження заліза в організм. Самостійно цей фактор має істотне значення в розвитку дефіциту заліза у дітей раннього віку, при важких дисбактеріозах, і у літніх людей, при гіперплазії кишкової флори в дивертикулах і мегаколон. Але частіше має місце поєднання конкурентного споживання заліза кишковою флорою і хронічних крововтрат з ЖКТ. Порушення метаболізму заліза спостерігається при багатьох хронічних інфекційних захворюваннях бактеріальної природи. Тут також розвивається конкурентна споживання заліза патогенною флорою. Але більш значущим для розвитку дефіциту є в цих випадках перерозподіл заліза в організмі: тривала висока активність макрофагів супроводжується накопиченням значної кількості заліза в ретикулоендотеліальних клітинах і його блокуванням від участі в основному метаболізмі мінералу в організмі. В результаті без істинного дефіциту заліза розвивається картина залізодефіцитного стану. Подібний перерозподіл заліза в організмі за виключенням його з основного обміну також може спостерігатися при пухлинних процесах, коли значну кількість заліза блокується в неопластичної тканини.
4.2.5 Порушення транспорту заліза
Картина залізодефіцитного стану без істинного дефіциту заліза може розвиватися при зниженні в крові рівня трансферину. Це може мати місце при гіпопротеїнемії різної етіології (нефротичний синдром, порушення білок-синтетичної функції печінки, синдром мальабсорбції, аліментарна білкова недостатність). У рідкісних випадках концентрація трансферину або порушення його будови можуть бути генетично детерміновані.
4.3 Клінічна картина залізодефіцитних станів
Загальноприйнятою класифікації залізодефіцитних станів не існує. За ступенем розвитку дефіциту заліза та вираженості клінічних проявів виділяють кілька стадій залізодефіцитних станів.
Стадія виснаження запасів заліза (латентний дефіцит заліза). Втрата заліза перевищує його надходження - запаси заліза зменшуються. У пацієнта відсутні будь-які симптоми. Гематокрит, гемоглобін, індекси насичення еритроцитів, морфологія еритроцитів - в межах норми. Сироваткове залізо - в нормі, феритин сироватки, кількість заліза в кістковому мозку і насичення трансферину - знижені, ОЖСС підвищена. Всмоктування заліза в кишечнику компенсаторно збільшено.
Стадія залізодефіцитного еритропоезу. Виснаження запасів заліза починає пригнічувати еритропоез. У пацієнта помірно представлена ??симптоматика гіпосідероза. Рівень гемоглобіну на межі норми. Гематокрит, індекси насичення і морфологія еритроцитів - в межах норми. Залізо запасів відсутній або різко знижений. Низький рівень заліза і феритину сироватки, низьке насичення трансферину, ОЖСС і КПЕ - підвищені.
Стадія залізодефіцитної анемії (клінічно маніфестувати дефіцит заліза). ЗДА легкого ступеня. Початок розгорнутій стадії залізодефіциту. У пацієнта активна симптоматика гемосидероза, анемічних симптоматика відсутня або помірна. Гемоглобін знижений до 90 г/л, нерідко при нормальних індексах насичення еритроцитів гемоглобіном і їх морфології. Низькі або відсутні запаси заліза. Ферритин, залізо сироватки і насичення трансферину - на низькому рівні, ОЖСС і КПЕ - підвищені. Виражена ЗДА (субкомпенсированная). У пацієнта активна сідеропеніческая і анемічних симптоматика. Гемоглобін знижений в межах 90-70 г/л. З боку еритроцитів - явна картина гипохромии і микроцитоза: Відсутність запасів заліза. Ферритин сироватки, залізо сироватки, насичення трансферину - на дуже низькому рівні, показники ОЖСС і КПЕ - різко підвищені. Важка ЗДА. У пацієнта картина тяжкого анемічного синдрому з циркуляторними порушеннями і тканинною гіпоксією. Гемоглобін різко знижений ( lt; 70 г/л). Мікроцитоз, гіпохромія. Ферритин, залізо сироватки і насичення трансферину вкрай знижені. Клінічна картина залізодефіцитних станів надзвичайно різноманітна, і в меншій мірі обумовлена ??анемічним синдромом, а більшою - сидеропенії.
4.3.1 Сідеропенія (гипосидерозе)
гипосидерозе пов'язаний з тканинним дефіцитом заліза, необхідного для нормальної трофіки органів і тканин. Вже на ранніх стадіях розвитку дефіциту заліза знижуються його запаси в тканинах і спостерігаються зміни з боку максимально чутливих до дефіциту тканинного заліза систем. До трофічних порушень внаслідок гіпосідероза відноситься і вторинний іммунодіфеціт, що виявляється схильністю до хронізації запальних процесів і частими інфекційно-запальними захворюваннями. Симптоматика гіпосідероза залежить від глибини тканинного дефіциту заліза. При значному дефіциті заліза, супроводжуючому анемію, провідними проявами є зміни з боку шкіри та її придатків, загальна слабкість, нем...
