ння за типом ре-ентр, що є причиною виникнення фібриляції передсердь.
Показаннями для хірургічного лікування ФП є:
а/виражена клінічна симптоматика;
б/стійкість до лікарської терапії;
в/побічні ефекти.
г/мітральний стеноз.
Хірургічні методи в лікуванні ФП зараз використовуються не часто. Серед них виділяють операції хірургічної ізоляції передсердь, "коридор", "лабіринт". Усі вони спрямовані на руйнування множинних кілець re-entry, і створення єдиного шляху ("коридору", "лабіринту") від передсердь до АВ вузла.
Застосовуються наступні хірургічні методи лікування ФП:
"Лабіринтовий" метод - в певних ділянках передсердь робиться кілька розрізів, які зупиняють проведення порушення, розриваючи "порочне коло". Скорочувальна функція серця зазвичай зберігається. Ефективність операції досягає 60%.
"Коридорний" метод - ізоляція правого і лівого передсердя від міжпередсердної перегородки. Утворюється "коридор" з суміжних тканин від синусового до атріовентрикулярного вузла.
Радіочастотна катетерная деструкція (аблация) - переривається проведення порушення по "Порочному колу". По ефективності метод не відрізняється від "Лабіринтового", але більш доступний, тому йому віддається перевага в останні роки.
Головний їхній недолік те, що вони виконуються на "відкритому" серці (загальна анестезія, апарат штучного кровообігу, холодова Кардіоплегія і випливають з цього ускладнення і наслідків). При необхідності виконання операції на "відкритому" серці (протезування клапана або аневрізмектомія) можна паралельно виконати операцію з приводу ФП.
Інтервенційні методи в лікуванні ФП (трансвенозного катетерного радіочастотні абляції) у Нині знаходять все більше прихильників. Найпростіший спосіб при ФП (Широко поширений ще 3 - 5 років тому) - це деструкція АВ з'єднання (Створення штучної АВ блокади і імплантація електрокардіостимулятора в режимі VVI (R). При цьому порушується фізіологія серця, не зменшується емболіческій ризик, часто виникає залежність від електрокардіостимулятора і виявляються всі недоліки VVI режиму. Зараз з метою контролю частоти скорочень шлуночків все частіше виконується модифікація АВ проведення без імплантації електрокардіостимулятора (тобто створюється обмеження проведення передсердних імпульсів на шлуночки). Найбільш перспективною є трансвенозная абляція re-entry передсердь і/або вогнищ ектопічної активності (По типу операції "лабіринт"). Така процедура високоефективна, але вельми складна технічно і трудомістка.
Наслідки ФП. p>. Перехід ФП в постійну форму небажаний тим, що призводить до зниження якості життя, розвитку ХСН, інвалідизації, зниження тривалості життя. За даними Фремінгемського дослідження ФП в 5 разів підвищує ймовірність ішемічного інсульту, небезпека якого наростає з віком.
Негативна роль ФП:
а/відсутність синхронності роботи передсердь і шлуночків,
б/тахікардія-індукована КМП,
в/ризик розвитку жизнеугрожающих аритмій,
г/тромбоемболії.
Несприятливо впливати на гемодінaміку можуть 3 фактори: втрата синхронної механічної активності передсердь, нерегулярність шлуночкових скорочень і занадто висока частота серцевих скорочень. Виражене зниження серцевого викиду через зникнення систоли передсердь може виникнути в хворих з порушеним діастолічним наповненням лівого шлуночка (мітральнимстенозом, гіпертонією, гіпертрофічною або рестриктивної кардіоміопатією). Наростання гемодинамічних розладів у таких випадках може зіграти фатальну роль. Слід враховувати і загрозу важких системних тромбоемболії. В цілому летальність при ФП зростає в 2 рази. Причиною її нерідко стає церебральний інсульт, ймовірність якого сягає 5% на рік навіть при неревматической етіології ФП. За даними інституту мозку у Франції, 50% інсультів мозку виникають внаслідок кардіоемболія, при цьому в 40% випадків є постійна або пароксизмальна ФП, 30% таких хворих померли протягом наступних 6 міс (G. Runcural, 1994). p> Постійно висока частота скорочень передсердь несприятливо впливає на їх скоротливу здатність (кардіоміопатія передсердь, викликана тахікардій). Ці зміни можуть пояснювати повільне відновлення сократительности передсердь після відновлення синусового ритму. Висока частота скорочень шлуночків здатна викликати дилятаційнукардіоміопатія. Контроль частоти скорочень шлуночків (підтримання нормосістолія) здатний частково або повністю усунути процеси, що призводять до цієї форми міопатії. Також підвищується ризик розвитку жизнеугрожающих аритмій, тромбоемболічних ускладнень.
Немає сумніву в тому, що інтенсивні дослідження в області створення нових ААП, передусім III класу, приведуть до появи високоефективних препаратів. Нещодавно опубліковані дані про випробування нового російсько-німецького антиаритмика III класу AL-275. В даний час зроблена спроба синтезу аміодарону, позбавленого йоду (дронедарон), хоча слід нагадати один раз такий препа...
