у, аритміями). p>
Стани, які необхідно відрізняти від серотонінового синдрому Хвороби (Стану) Інтоксикації
Енцефаліти Холінолітиками
Гіпертиреоїдизм Амфетаминами
Гіпертонічний криз літієм
Кататонія LSD
Злоякісний нейролептичний синдром кокаїну
Злоякісна гіпертермія Інгібіторами МАО
Септицемія Фенциклідін
Синдром "Ригідного людини" Саліцилат
Правець Стрихніном
Латентний період, від призначення нейролептика або підвищення його дози до появи ознак ЗНС, зазвичай триває від 3 до 9 днів. Концентрація креатинкінази підвищена майже у всіх пацієнтів з ЗНС. У частини пацієнтів спостерігається також рабдоміоліз, миоглобинурия і поліморфно-ядерний лейкоцитоз. p> Таким чином, і у хворих ЗНС, і у пацієнтів з серотоніновим синдромом спостерігаються гіпертермія, ригідність м'язів, вегетативні порушення, зміни в психічному стані, підвищення активності креатинкінази. Серотоніновий синдром можна охарактеризувати як первинне віперсе ротонінергіческое стан, тоді як ЗНС виникає переважно у зв'язку з блокадою дофамінових рецепторів.
Для диференціації ЗНС і серотонінового синдрому можна використовувати наступні критерії:
а) серотоніновий синдром дебютує, як правило, з вираженого психомоторного збудження в формі делірію, який поєднується з артеріальною гіпертензією, миоклониями, гиперрефлексией і епілептиформними припадками. У хворих з ЗНС спостерігаються акінетичний ступор, гіпорефлексія і коливання артеріального тиску;
б) при Серотоніновий синдромі симптоматика розвивається швидше (частіше протягом декількох годин після призначення препарату або підвищення його дози);
в) гіпертермія, підвищення рівня креатинкінази і лейкоцитоз при ЗНС більш виражені, ніж при серотоніновим синдромом;
г) при ЗНС не буває мідріазу.
Виходячи з спільності клінічної картини обох станів, можна припустити, що патофізіологічні механізми їх розвитку схожі. p> Патогенез
Серотоніновий синдром частіше виникає при комбінованому призначенні серотонінергічних медикаментозних засобів. Це веде до підвищення концентрації серотоніну в ЦНС за допомогою різних механізмів:
1. Підвищення синтезу серотоніну (L-триптофан).
2. Пряме вплив на серотонінові рецептори (літій, буспірон).
3. Підвищення вивільнення серотоніну з пресинаптичної мембрани (етанол, кокаїн, декстрометорфан, петидин, фенфлурамін).
4. Зменшення зворотного захоплення серотоніну (кломіпрамін, тразодон, циталопрам, флуоксетин, флувоксамін, пароксетин, сертралін, декстрометорфан, петидин, фенфлурамін).
5. Зменшення розпаду серотоніну (інгібітори МАО, іміпрамін).
Крім фармакодинамічних взаємодій, певну роль відіграють і фармакокінетичні взаємодії. Флуоксетин, флувоксамін, пароксетин і сертралін в різного ступеня пригнічують ак...
