tify"> Щодня мити ноги в теплій (не гарячою) воді з м'яким милом. Уникайте набухання шкіри стоп від води. Витріть ноги м'яким рушником, ретельно просушити область між пальцями.
В· Щодня оглядати стопи і пальці ніг на предмет порізів, міхурів, почервоніння, набряку, мозолів і інших проблем. Користуватися дзеркалом - для огляду стоп зручно покласти дзеркало на підлогу.
В· Воложити стопи лосьйоном, але уникати нанесення лосьйону в області між пальцями ніг.
В· Щоразу після ванни або душу акуратно видалити мозолі за допомогою пемзи.
В· Завжди носіть черевики або шльопанці для захисту стоп від пошкоджень. Щоб уникнути подразнення шкіри носите товсті, м'які безшовні шкарпетки.
В· Носіть взуття, яка добре підходить і дозволяє пальцям рухатися. Поступово розношувати нове взуття, носити їх перший час не більше години поспіль.
В· Перед тим, як одягти взуття, ретельно її огляньте і перевірте рукою зсередини, щоб переконатися у відсутності розривів, гострих країв або сторонніх предметів, які можуть пошкодити стопи.
Периферична діабетична ангіопатія.
Діабетична ангіопатія розвивається у осіб, які страждають на цукровий діабет, і характеризується ураженням як дрібних (мікроангіопатія), так і великих судин (макроангіопатія).
Класифікація за формою і локалізації:
. Мікроангіопатії:
а) нефропатія;
б) ретинопатія;
в) мікроангіопатія нижніх кінцівок.
. Макроангіопатія (атеросклероз):
а) аорти і коронарних судин;
б) церебральних судин;
в) периферичних судин.
. Універсальна мікро - макроангіопатія. p align="justify"> Велике значення у формуванні ангіопатій має тип цукрового діабету. Відомо, що інсулінонезалежний цукровий діабет сприяє більш активному розвитку діабетичних ангіопатій порівняно з діабетом I типу. Більшість хворих з синдромом діабетичної стопи мають II тип цукрового діабету. p> При мікроангіопатії найбільш істотним змінам піддаються судини мікроциркуляторного русла - артеріоли, капіляри і венули. Спостерігається проліферація ендотелію, потовщення базальних мембран, відкладення мукополісахаридів у стінках, що в кінцевому підсумку призводить до звуження і облітерації просвіту. В результаті цих змін погіршується мікроциркуляція і настає гіпоксія тканин. Проявами мікроангіопатії найбільш часто є діабетична ретинопатія і нефропатія. p> При макроангіопатії в стінках магістральних артерій виявляються зміни, характерні для атеросклерозу. На тлі цукрового діабету створюються сприятливі умови для розвитку атеросклерозу, який вражає більш молодий контингент хворих і швидко прогресує. Типовим для діабету є артеріосклероз Менкеберга - кальциноз середньої оболонки артерії
Етіологія.
Вважають, що провідну роль у розвитку діабетичної ангіопатії грають гормонально-метаболічні порушення, характерні для цукрового діабету. Однак діабетична ангіопатія, відзначають далеко не у всіх хворих на цукровий діабет, а її поява і тяжкість не мають чіткої кореляції з незадовільною компенсацією діабету. Найбільш актуальною є концепція генетичної обумовленості діабетичної ангіопатії або, точніше, концепція аддіттівного, або мультиплікативного, взаємодії гормонально-метаболічного і генетичного факторів, що сприяють виникненню діабетичної ангіопатії. Генетичний дефект, що обумовлює діабетичнаангіопатія, точно не встановлено, проте припускають, що він різний при цукровому діабеті I типу та цукровому діабеті II типу. Так, клінічні прояви діабетичної ангиоретинопатия при інсулінозалежному і інсуліннезалежному діабеті відрізняються один від одного: у першому випадку частіше відзначають проліферативну ангиоретинопатия, у другому - макулопатія (ураження жовтої плями). Є дані, що існує зв'язок між вірогідністю розвитку діабетичної ангіопатії та певними антигенами (DR4, С4, Bf) системи гістосумісності HLA. За аналогією з гіпотезою про полігенна спадкуванні цукрового діабету можна припускати такий тип спадкування і при діабетичної ангіопатії. p> Важливу роль в етіології діабетичної ангіопатії відіграють фактори ризику: постійно підвищений АТ, куріння, вік, робота з певними професійними шкідливостями, інтоксикації та ін
Патогенез.
Патогенез діабетичної ангіопатії складний і недостатньо вивчений. В основі його лежать пошкодження стінок мікросудин, а також порушення тромбоцитарно-судинного та гуморального ...
