ланки системи гемостазу. У стінці мікросудин порушується водно-сольовий, азотистий і енергетичний обмін. В результаті змінюються іонний заряд, функція, а можливо, і відносна кількість ендотеліальних пір, що впливає на диференційовану проникність стінки судин і викликає зниження секреції так званого ендотеліального релаксуючого фактора (EDRF), а також факторів, що регулюють тонус судин і стан системи гемостазу. Масивне надходження глюкози в стінку судини в результаті діабетичної гіперглікемії веде до порушення структури базальної мембрани завдяки посиленому синтезу глюкозаміногліканів і неферментативного глікозилювання білків, ліпідів та інших компонентів судинної стінки. Це змінює їх антигенні та функціональні характеристики, викликає порушення проникності і міцності стінки судини, розвиток у ній імунопатологічних реакцій, звуження просвіту судин і зменшення площі їх внутрішньої поверхні. З гіперглікемією пов'язана активізація ще одного патобіохіміческого процесу, предопределяющего діабетичної ангіопатії. p align="justify"> Клінічна картина:
) раннє приєднання симптомів поліневриту різного ступеня вираженості (від почуття печіння і оніміння окремих ділянок або всієї стопи до вираженого больового синдрому);
) поява трофічних виразок і навіть гангрени пальців стоп при збереженій пульсації периферичних артерій;
) ангіопатія нижніх кінцівок, як правило, поєднується з ретино - і нефропатіями.
На відміну від облітеруючого атеросклерозу діабетична макроангіопатія нижніх кінцівок характеризується більш важким і прогресуючим перебігом, нерідко закінчується розвитком гангрени. У зв'язку з високою схильністю хворих на цукровий діабет інфекції гангрена часто буває вологою. p align="justify"> Лікування.
Основною умовою успішного лікування діабетичних ангіопатій є оптимальна компенсація цукрового діабету, а також нормалізація порушеного метаболізму вуглеводів, жирів, білків. Це досягається призначенням індивідуальної фізіологічної дієти з обмеженням легкозасвоюваних вуглеводів і тваринних жирів, а також адекватної терапії інсуліном і його аналогами. Для поліпшення кровообігу в нижніх кінцівках застосовують як консервативну терапію, так і хірургічне лікування. На ранніх стадіях показано консервативне лікування. Воно повинно бути комплексним і носити патогенетичний характер. p align="justify"> Основні принципи консервативного лікування:
) усунення впливу несприятливих факторів (запобігання охолодження, заборона куріння, вживання спиртних напоїв та ін);
) усунення спазму;
) зняття болів;
) поліпшення метаболічних процесів у тканинах;
) нормалізація процесів згортання крові;
) поліпшення реологічних властивостей крові.
В комплексну терапію слід також включити фізіотерапевтичні та бальнеологічні процедури (УВЧ-терапія, лазеротерапія, електрофорез та ін родонові, сірководневі ванни тощо)
За відсутності ефекту від консервативної терапії виникають показання до операції.
За наявності некрозу або гангрени виникають показання до ампутації. Обсяг оперативного втручання повинен бути строго індивідуалізована і виконуватися з урахуванням кровопостачання кінцівки. p align="justify"> При цьому рівень ампутації залежить від ступеня ураження магістральних артерій і стану колатерального кровообігу.
Також застосовують різні лікарські препарати.
Застосовують ангіопрот Ектор пармідін (продектін, ангінін), етамзілат (дицинон); спазмолітичні засоби пентоксифілін (трентал), ксантинолу нікотинат (теонікол, компламін); препарати покращують мозковий кровообіг - кавінтон та ін Деякі з цих препаратів мають позитивну дію на систему гемостазу та реологічні властивості крові, хоча з цією метою спеціально призначають антикоагулянти, антиагреганти, препарати, що впливають на коронарний кровообіг, гепарин, реополіглюкін, дипіридамол (курантил), ацетилсаліцилову кислоту та ін
У поєднанні з цими основними лікарськими засобами використовують препарати, що володіють анаболічним дією; стимулятори обміну (фітин, рибоксин, ретаболіл, фосфаден, глутамінова кислота, вітаміни); біогенні стимулятори (ФіБС, алое, солкосерил, склоподібне тіло ); препарати, що володіють ліпотропні (гіпохолестеринемічною і гіполіпопротеїнемічними) дією, - клофібрат (клофібрейт), поліспонін, лінетол, антиоксиданти (токоферолу ацетат); ферментні препарати (лидаза, лекозим, хімотрипсин); антагоністи альдозоредуктази (Ізодибут); препарати кортикостероїдних гормонів, імуномодулятори , фітопрепа...
