ільних клітин, надає їм підвищену стійкість, надзвичайну виживаність, езістентность до самознищення.
До генів, индуцирующим апоптоз, відносяться Fas/Aро1, актор некрозу пухлини (ФНП), природний (дикий) тип р-53, який відновлює ДНК. Р-53 подовжує пресинаптичну фазу (G1). Якщо клітина не встигає за цей час пройти репарацію, апоптоз индуцируется і клітка ліквідується. Інгібіторами апоптозу (Крім генів сімейства bcl-2) є підвищена продукція гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ), їх невпорядкованими секреція, накопичення факторів соматичної мутації клітин, старіння організму, порушення метаболізму (Оксидантний стрес) і ін
Процес проліферації діаметрально протилежний апоптозу. Активізують проліферацію гени Ki-67, що кодують ядерний білок, що бере участь в мітотичного діленні клітин, а також ген c-myc, егулірующій вступ клітини з фази G1 (Пресинтетичний) у фазу S (синтетичну). p> Посилена експресія гена c-myc зберігає (підвищує) проліферативну активність клітини, порушуючи (сповільнюючи) клітинну диференціювання. Нерегульована експресія c-myc може призвести до онкогенезу.
Механізм апоптозу вироблений в процесі еволюційного розвитку з появою багатоклітинних організмів і міжклітинної регуляції окремих функцій клітин і глибоко фізіологічний, ак як спрямований на збереження генетично заданою чисельності клітин, стабілізацію кордонів близько дотичних тканин (Ендометрій-міометрій), запобігання накопичення та переносу патологічно зміненої ДНК в інші клітини в процесі мітотичного поділу.
Придушення апоптозу призводить до виникнення гіперпластичних, проліферативних і пухлинних захворювань.
Регуляторами апоптозу, що діють на рівні цілісного організму, є гормони. Дія гормонів на клітинному і молекулярному рівні опосередковано цитокінами, інтерлейкіну, остов факторами, генами і специфічними онкопротеінамі.
Початок енлометріоза пов'язане тільки з наявністю менструального циклу, під час якого клітини ендометрію експресують гени індуктори та інгібітори апоптозу. На Протягом фази проліферації та ранньої секреції апоптоз низький, що має глибокий фізіологічний сенс. У пізню стадію проліферації експресія інгібітора апоптозу (ген-інгібітор bcl-2) максимально знижується, що посилює апоптичні самоліквідацію заражених вірусом, пошкоджених, біологічно недоцільних клітин ендометрію, в тому числі з високим проліферативним потенціалом. Апоптоз, як фізіологічний процес, носить захисний характер. p> Вивчення ролі апоптозу та проліферації в генезі внутрішнього ендометріозу дозволили зробити наступні висновки:
- у вогнищах ендометріозу і гіперплазованих ендометрії мають місце низький апоптоз і висока проліферативна активність клітин;
- джерелом ділянок ендометріозу можуть бути клітини гіперплазованого ендометрію. Гістохімічні дослідження підтверджують дані про переважання епітелію проліферуючих типу у вогнищах ендометріозу і гіперплазованого ендометрію в порівнянні з незміненим ендометрієм у пацієнток з а...
