деноміозом і у здорових жінок;
- незвичайна виживання клітин ектопічного ендометрію обумовлена ​​їх високим проліферативним потенціалом, а також тим, що вони не були ліквідовані шляхом генетичної програми самознищення як недоцільні;
- у патогенезі аденоміозу і гіперплазії ендометрію грає роль висока експресія генів - інгібіторів апоптозу, а саме bcl-2;
- високий проліферативний потенціал вогнищ внутрішнього ендометріозу обумовлений інтенсивної експресією індукторів проліферації Ki-67 і c-myc;
- низький апоптоз, високий проліферативний потенціал, а також порушення состношенія процесів проліферації та апоптозу, обумовлюють здатність ектопірованного клітин гіперплазованого ендометрію до автономного зростання, при якому знижується залежність від гормональних впливів, ак як клітини переходять на ауто-і паракрінний механізми регуляції;
- доведено порушення балансу молекулярно-генетичних показників процесів проліферації і апоптозу (абсолютно низький апоптоз і висока проліферативна активність) в вогнищах ендометріозу і гіперплазованих ендометрії.
Низький апоптоз і підвищена проліферативна активність клітин гіперплазованого ендометрію, мабуть, супроводжують процес їх переміщення в інші тканини і органи, оскільки у такого клона клітин змінена плазмолемма, що сприяє більш легкої міграції через базальні мембрани і позаклітинний матрикс. Не виключено, що як метастатичний ембол, гіперплазовані ендометріальні клітини мають захисне фібриновими покриття, що охороняє їх від елімінації клітинами імунної системи. Можливо, що захист покриття знижує кількість гормональних рецепторів у ектопічних вогнищах ендометріозу.
Таким чином, сучасні відомості про молекулярно-генетичних особливостях різних варіантів ендометріоїдних уражень дозволяють розглядати ендометріоз як хронічне захворювання з ознаками автономного зростання гетеротопій, з порушенням біологічної активності клітин ендометрію. Автономний зростання вогнищ ендометріозу означає відсутність контролю за проліферацією і диференціюванням клітин гетеротопій з боку організму жінки. Це зовсім не означає, що ендометріоїдниє клітини знаходяться в проліферативному хаосі. Ендометріоїдниє клітини переходять на ітра-, ауто-і паракрінний механізми регулювання свого зростання, що виражається у втраті контактного гальмування і придбанні "Безсмертя". Таким чином, відомо, що вогнища ендометріозу стають безпосередніми продуцентами факторів росту, рецепторів факторів росту, цитокінів, онкогенів при відсутності експресії гена-супресора p53, ініціюючи порушення рівноваги органів і тканин черевної порожнини, посилюючи наявні імунодефіцит. Отже, можна припускати формування стійкого порочного кола патологічних процесів, що сприяють приживленню нових частинок ендометріоїдних тканини, поширенню вже наявних ектопії, формуванню глубокоінвазівних і поширених форм ендометріозу.
Морфофункціональні характеристики ендометріозу
Ендометріоз - доброякісний ...
