го ростові сигнали на ДНК - с-myc, відзначили певну закономірність його експресії при ендометріоїдних поразках. Вогнища аденоміозу, ендометріоїдниє кісти і ендометріоїдних рак яєчників характеризується високою експресією с-myc, яка різко зростає в злоякісної пухлини, що можна використовувати для їх диференціальної діагностики.
Отже, накопичення в клітинах вогнищ ендометріозу онкобелка з-myc може призводити до посиленому зв'язуванню факторів росту, які синтезуються самими ж ендометріоїднимі клітинами, що стимулює зростання патологічного освіти з аутокрінному механизму.
У геномі клітин виявлені гени, які, навпаки, гальмують проліферацію клітин і роблять антіонкогенов дію. Втрата клітиною таких генів може призводити до розвитку раку. Найбільш вивченими антіонкогенамі є p53 і Rb (retinoblastoma gene). Ген-супресор p53 був названий молекулою 1995 Регуляція проліферативної активності клітини за допомогою p53 здійснюється викликанням або невизиваніем апоптозу.
Апоптоз - це генетично запрограмована смерть клітин в живому організмі. Порушення апоптозу має значення для канцерогенезу на всіх стадіях. На стадії ініціації мутував клітини можуть гинути в результаті апоптозу, і пухлина не розвивається. На стадіях промоції зростання пухлинних клітин також обмежується апоптозом. p> Активація незміненій форми p53 на тлі активності клітинних онкогенів с-myc і C - fos призводить пухлинні клітини до смерті в результаті апоптозу, що відбувається в пухлини спонтанно і може посилюватися при дії радіації та хімічних препаратів.
Мутації або інактивації p53 іншими способами на тлі посилення експресії онкобелков (Онкогенів) - з-myc, з-fos, з-bcl, навпаки, закінчуються посиленням проліферації клітин з можливою злоякісної трансформацією.
Складні взаємодії між онкобелкамі з-myc, з-fos, з-bcl і антіонкогенамі p53 і Rb здійснюють рівновагу між проліферацією і апоптозом.
Сутність процесу апоптозу клітин полягає в наступному:
- клітини, які повинні включитися в програму самоліквідації, експресують гени, індукують процес апоптозу і відповідно продукуються специфічні білки ("домени смерті");
- відбувається активація ендонуклеаз, яка фрагментірует ДНК і ядро;
- ядро ​​клітини і сама клітина розпадаються на апоптотичні тільця, які оточені мембраною. Вміст клітини не потрапляє в навколишній простір і відсутня будь-яка реакція (у тому числі запальна);
- клітина, піддана апоптозу, відділяється від ряду сусідніх клітин і поглинається макрофагами або утилізується сусідніми клітинами. Весь процес займає від декількох хвилин до 1 -3 ч.
Інгібіторами апоптозу є сімейство онкогенів bcl-2. Онкогени цього сімейства кодують специфічні білки (Всl-2). Блокуючи апоптоз, вони сприяють виживанню тих клітин, які повинні бути самознищилися, але збереглися.
Підвищена експресія генів-інгібіторів апоптозу та індукторів проліферації підсилює проліферативну активність біологічно недоц...
