вості індукованого аміодароном тиреотоксикозу
Індукований йодомДеструктивныйИсходная патологія щитовидної железиЕстьНетЗахват I131 щитовидної железойНормальное або високоеСніженное або отсутствуетКонцентрація ІЛ - 6 в сивороткеСлегка повишенаРезко повишенаЦітологіческіе дані? Велика кількість колоїду, гістіоцитів, вакуолізірованние клетокПатогенетіческій механізмЧрезмерние синтез і секреція тиреоїдних гормоновЧрезмерное вивільнення тиреоїдних гормоновЕффект тионамидовНепостоянныйНетЭффект перхлоратаОбично положітельнийНетЕффект глюкокортикоїдів? ЕстьПоследующій гіпотіреозНетМожет битьВліяніе надлишку йоду після тиреотоксической фазиВероятний йодіндуцірованного гіпертіреозВероятний йодіндуцірованного гіпотиреоз
Лікування захворювань щитовидної залози
Гормональні порушення в роботі ЩЗ, гіпер-або гіпотиреоз, зазвичай лікуються за допомогою медикаментозних препаратів. Зміни в структурі залози, особливо при підозрі на злоякісне новоутворення, або при виникненні утруднення ковтання і дихання, вирішуються оперативним шляхом.
Гіпотиреоз, недостатня функція щитовидної залози, подається корекції призначенням гормону тироксину, у вигляді таблеток. Незважаючи на безсумнівний індивідуальний напад дозування препарату, існує певні усереднені значення потреби в гормоні. Таким чином, у дорослої людини потреба в л-тіроксине становить 1,5 мкг на кг ваги. У вагітних дозу необхідно збільшити на 25-50% при регулярному контролі рівня вільного л-тироксину в крові. Ліки слід приймати одноразово, до сніданку і прийому інших препаратів. На всмоктування л-тироксину впливають багато речовини (особливо препарати заліза, сукральфат, гідроксид алюмінію та ін) У людей старшого віку (чоловіків після 40років і жінок після 50років), а також у всіх пацієнтів із серцево-судинними порушеннями, починати рекомендується з ? необхідної дози протягом 10-14 днів. Кожні 2 тижні слід підвищувати дозу на?, Доводячи її до повної і адекватної. У разі наявної супутньої ендокринопатії, особливо гіпофункції кори надниркових залоз, в першу чергу необхідно відрегулювати обмін кортизолу, тільки потім поступово додавати тироксин.
Гіпертиреоз (тиреотоксикоз), або підвищення функції щитовидної залози, подається медикаментозному лікуванню, у випадку якщо викликано аутоімунним процесом з формуванням дифузного токсичного зобу. Ці препарати є похідними тіосечовини і через гальмування процесу органіфікаціі йоду, впливають на виробництво тиреоїдних гормонів. Є досить ефективними, проте володіють певною кількістю побічних ефектів. Серед найбільш серйозних відзначаються зниження рівня гранулоцитів в крові, аж до повного придушення продукції (агранулоцитоз), зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенія) і розвиток жовтяниці (внаслідок токсичного гепатиту). Зустрічаються дані ускладнення нечасто, у 1-3 з 1000 пацієнтів. Медикаментозне лікування повинно застосовуватися тривало, як мінімум 12 місяців, переважно від 18 до 24 місяців. Після відміни препаратів у 50% пацієнтів досягається стан ремісії, коли симптомів захворювання і необхідності в прийомі ліків немає. У разі, відновлення захворювання (відповідно, у 50% пацієнтів) можна рекомендувати повторення циклу лікування. Якщо досягти стану ремісії і раніше досягти не вдається - пацієнта доцільніше направити на радикальне лікування (хірургічне втручання або терапія радіоактивним йодом). Хоча більшість ...
