ваги, брадиаритмии, набряки. Субклінічний варіант може протікати безсимптомно, але супроводжуватися дисліпідемія (зниженням рівня ліпопротеїдів високої щільності, підвищенням рівня ліпопротеїдів низької щільності і, відповідно, підвищенням коефіцієнтів ЛПНЩ / ЛПВЩ і загального ХС / ЛПВЩ) і психічними розладами, переважно депресивного характеру. Пацієнти можуть пред'являти скарги на болючість в області щитовидної залози. Після скасування аміодарону еутіреоз звичайно відновлюється, але на це можуть знадобитися місяці у зв'язку з тривалим періодом напіввиведення препарату. У разі необхідності лікування аміодароном може бути продовжено, однак пацієнтам необхідно призначати Еутирокс. Рекомендується починати замісну терапію Еутіроксом з мінімальної дози - 25 мкг / добу. з поступовим підвищенням її до ефективної під контролем рівня ТТГ. При цьому необхідно враховувати ризик декомпенсації кардіальної патології або розвитку порушень серцевого ритму і не допускати цього. При субклінічному гіпо?? Іреозе питання про необхідність проведення замісної терапії вирішується індивідуально. Призначення Еутироксу може бути показано при супутньому порушенні ліпідного профілю, депресії, причому підбирається мінімально ефективна доза.
У хворих, які аміодарон, особливо у тих, хто проживає в регіонах йодного дефіциту, як це має місце у переважній більшості територій Росії, часто спостерігається тиреотоксикоз. Цілком ймовірно, в щитовидній залозі таких хворих початково існують автономні ділянки і вивільнюваний з аміодарону йод підсилює синтез тиреоїдних гормонів в них. Однак тиреотоксикоз спостерігали і у хворих без явних ознак вихідної патології щитовидної залози. У деяких з цих випадків тиреотоксикоз був наслідком однієї з форм лікарського тиреоїдиту - деструктивного процесу в залозі, індукованого, швидше за все, самим аміодароном, а не йодом. Дійсно, в дослідах in vitro аміодарон надавав цитотоксичну дію на фолікулярні клітини щитовидної залози. Основними рисами цієї форми Аміо-даронового тиреотоксикозу є відсутність вихідних тиреоїдних захворювань, тяжкість тиреотоксикозу, патологічні зміни в залозі, які виявляються при тонкоголкової аспіраційної біопсії або на операції, і підвищення концентрації ІЛ - 6 у сироватці. У хворих з деструктивним аміодароновим тиреотоксикозом пізніше може розвинутися первинний гіпотиреоз. Більше того, у таких хворих вплив йоду через багато років після скасування аміодарону призводить до розвитку індукованого йодом гіпотиреозу.
Лікування обох форм тиреотоксикозу вимагає, як правило, скасування аміодарону. При індукованому йодом гіпертиреозі для пригнічення синтезу тиреоїдних гормонів доводиться застосовувати великі дози антитиреоїдних засобів. У деяких випадках не допомагають ні метімазол, ні пропилтиоурацил, і для блокади подальшого надходження йоду в щитовидну залозу і звільнення її від вже накопичених запасів йоду необхідно додавати перхлорат калію або натрію в дозі 250 мг кожні 8 ч. При деструктивної формі тиреотоксикозу, спричиненої самим аміодароном , зазвичай допомагають кортикостероїди. У деяких хворих, у яких, очевидно, є поєднання обох форм тиреотоксикозу, комбінована терапія не завжди дозволяє добитися успіху і виникає необхідність в ретельно контрольованою тиреоїдектомії. Іноді при наполегливому аміодароновом тиреотоксикозі застосовували плазмаферез, але нещодавно була показана його неефективність.
Таблиця 6. Особли...
