амінова кислота, метіонін, панкреатин, внутрішньовенні вливання глюкози з інсуліном, ізотонічного розчину хлориду натрію, крові, плазми або кровозамінників (поліглюкін та ін), а також дієта з обмеженням солі і білків. Для зниження активності бактеріальної флори кишечника, під дією якої виробляється аміак, іноді призначають нетривалі курси антибіотиків або сульфаніламідних препаратів. Порушення і рухове занепокоєння можуть бути куповані введенням нейролептиків. При появі кровоточивості призначають аскорутин, вікасол, глюконат кальцію, дицинон та ін Ряд захворювань печінки і жовчних шляхів лікують оперативно (холецистит, жовчнокам'яна хвороба, цироз печінки тощо). Поява нервово-психічних порушень, як правило, не повинно служити протипоказанням до хірургічного втручання.
Прогноз більш сприятливий при розвитку нервово-психічних порушень на тлі холециститу, холангіту і жовчнокам'яної хвороби, менш - на тлі цирозу печінки, з портокавальним анастомозом, спленомегалією, асцитом, кровотечею з вен стравоходу.
Захворювання підшлункової залози. При гіперглікемічних станах внаслідок цукрового діабету спостерігається різна симптоматика: головний біль, запаморочення, загальна слабкість, зниження пам'яті, шкірний свербіж, порушення чутливості, розлади рухової сфери. Виділяють наступні синдроми: неврастеноподобний, енцефалопатіческій, поліневропатіческій, вегетативної поліневропатії, невралгії та невропатії окремих нервів, найчастіше лицьового, а також гипергликемической (діабетичної) коми.
Діабетична енцефалопатія характеризується головним болем, зниженням пам'яті та уваги, ністагмом, порушенням зрачкових реакцій на світло і конвергенцію, парезами лицьового і окорухового нервів та ін Важкі форми цукрового діабету, особливо у осіб похилого віку, можуть ускладнюватися інсультом. Патоморфологічні дослідження дозволяють вважати, що в патогенезі енцефалопатії та інсультів при діабеті важлива роль належить притаманною цукровому діабету макроангиопатии, тобто ураження артеріол, прекапилляров, васкулярізующіх кору, підкіркові освіти і стовбур мозку.
Слід підкреслити частоту нетромботіческій розм'якшень, що пояснюється надлишковим накопиченням вуглекислоти. Остання, розширюючи мозкові судини, викликає регионарное падіння АТ, що за наявності підвищеної потреби мозкової тканини хворих на діабет в кисні і призводить до розм'якшення без освіти в посудині мозку тромбу.
Діагностика інсультів, що протікають на тлі цукрового діабету, має певні труднощі. Неврологічна картина маскується супутніми діабету адинамией, порушеннями чутливості периферичного типу, анізорефлексію, арефлексією і т. п. У багатьох хворих в гострому періоді інсульту погіршується і протягом діабету: підвищується вміст цукру в крові до незвичайних для даного хворого величин, з'являється ацетонурія і т. п . Коматозні стану у цих хворих відрізняються великою тривалістю (від 1 до 3-5-8 і більше 20 діб).
Розлад мозкового кровообігу може ускладнитися розвитком гипергликемической коми. Все це у випадках інсульту з втратою свідомості, сопором, оглушенностио ускладнює диференціальну діагностику з діабетичної (гипергликемической) комою.
Геморагічний інсульт у хворих на цукровий діабет розвивається частіше при поєднанні з гіпертонічною хворобою або як ускладнення діабетичної коми, мабуть, в результаті токсичного...
