впливу на мозкові судини продуктів порушеного обміну, зокрема кетонових тел.
У хворих на діабет нерідкі полиневропатического розлади, які протікають з переважанням чутливих, вегетативних і рухових симптомів. Чутлива форма проявляється парестезіями, болями і невеликим зниженням поверхневої чутливості, порушенням координації рухів, рухова - негрубими млявими парезами кінцівок і м'язовими атрофіями, більш вираженими в проксимальних відділах. Для діабетичних полиневропатий найвищою мірою характерна периферична вегетативна недостатність. Найбільш частим проявом ПВН є ортостатична гіпотонія, фіксована тахікардія, нічна діарея, тазові порушення. Зустрічаються також невропатії і невралгії окремих нервів, особливо часто лицьового.
Гіперглікемічна діабетична кома частіше розвивається поступово - протягом декількох годин або діб. З'являються головний біль, запаморочення, спрага, поліурія. Хворі стають млявими, сонливими, апатичними, байдужими. Відзначається сухість шкіри зі слідами расчесов. При відсутності лікування прекоматозний стан переходить у кому: свідомість повністю втрачається, падає АТ, пульс стає слабким, частим, спостерігається запах ацетону з рота. Зіниці вузькі, корнеальна, черевні і сухожилкові рефлекси поступово знижуються. При комі 1-11 ступеня зазвичай визначаються патологічні рефлекси.
Лікування. У гострому періоді інсульту на тлі цукрового діабету слід призначати інсулін: нормалізує вуглеводний обмін і зменшуючи явища гіпоксії, він покращує живлення мозкової тканини. Щоб уникнути гіпоглікемії інсулін краще вводити дробовими дозами. Дисфункція іантизсідальної системи крові, частота нетромботіческій розм'якшень і наявність поєднаних за характером патологічного процесу вогнищ вимагають обережності при призначенні хворим на цукровий діабет антикоагулянтів. У випадках діабетичної коми показано негайне внутрішньовенне введення інсуліну, гипогликемической - глюкози. Оперативні втручання застосовуються при гнійних панкреатитах, панкреонекрозу, пухлинах підшлункової залози (инсулинома).
Перебіг синдромів діабетичної полиневропатий, діабетичної і гіпоглікемічної енцефалопатії нерідко рецидивуюче з поліпшенням під впливом комплексного лікування.
Захворювання нирок. Гостра ниркова недостатність (гострий гломерулонефрит, постабортний сепсис, отруєння, травма тощо) і тривало перебігають захворювання нирок (хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, сечокам'яна хвороба) у стадії субкомпенсації і особливо декомпенсації можуть викликати різноманітні нервово-психічні розлади - поліневропатію , енцефалопатію, діскаліеміческіе паралічі, уремічну кому і ін
Патоморфологически в головному мозку виявляється типова картина токсичної енцефалопатії з поєднанням судинних і паренхиматозно-клітинних змін (набряк, ангіонекроз, діапедезні крововиливи, дегенеративні зміни клітин та ін.)
Патогенез неврологічних розладів при захворюваннях нирок у стадії декомпенсації обумовлений головним чином інтоксикацією, викликаною азотемією.
Однак такі синдроми, як астеноподобний, реновісцеральний, помірної енцефалопатії, можуть ускладнити субкомпенсовану недостатність нирок, коли явищ азотемії ще немає. Втрата натрію і хлоридів, невелика гіпо-та гіперкаліємія і гіпоальбумінемія призводять до зниження колоїдно-осмотичного тиску крові, ...
