к холодових стресів), а також на тлі супутньої патології (серповидноклітинної анемії, хвороби Ходжкена, ВІЛ-інфекції, мієломи, цукрового діабету, станів після спленектомії) або алкоголізму [ 2].
а) Особливості морфології
Пневмококи представлені овальними або ланцетоподібними коками діаметром близько 1 мкм. У мазках з клінічного матеріалу вони розташовуються парами, кожна пара оточена товстою капсулою. Освіта капсул стимулює внесення в середу крові, сироватки або асцитичної рідини. На агарі пневмококи утворюють ніжні напівпрозорі, чітко окреслені колонії діаметром близько 1 мм; іноді вони можуть бути плоскими з поглибленням в центрі. Подібно іншим стрептококкам, колонії ніколи не зливаються між собою. На К А колонії оточує зона?-Гемолізу у вигляді зеленої знебарвленою зони [3,8].
б) Патогенез і клініка уражень
У більшості випадків пневмонії розвиваються після аспірації слини, що містить S. pneumoniae. Потім бактерії проникають в нижні відділи дихальних шляхів. Істотне значення має порушення захисних дреннірующіх механізмів - кашльового поштовху і мукоциліарного кліренсу. Формування потужних запальних інфільтратів супроводжується порушенням гомеостазу легеневої тканини (2).
Інфекції найбільш вірулентним сероварів 3 можуть супроводжуватися утворенням порожнин в паренхімі легень. З первинного вогнища збудник може проникати в плевральну порожнину і перикард, або гематогенно дисемінований і викликати менінгіти, ендокардити і суглобові ураження. Головними факторами патогенності вважають капсулу і субстанцію С.
Капсула - основний фактор вірулентності. Вона захищає бактерії від мікробоцідного потенціалу фагоцитів і дії опсонінов. Некапсулірованние штами практично авірулентние, їх виявляють рідко. Більшу частину пулу протівопневмококковой AT становлять AT до Аг капсули.
Субстанція С - тейхоєва кислота клітинної стінки, яка містить холін і специфічно взаємодіє з С-реактивним білком. Слідство подібного реагування - активація комплементарного каскаду і вивільнення медіаторів гострої фази запалення. Їх накопичення в легеневій тканині стимулює міграцію поліморфно-ядерних фагоцитів. Класична пневмококової пневмонія починається раптово з підйому температури тіла, появи продуктивного кашлю і болю в грудях. У ослаблених осіб і літніх захворювання розвивається повільно, з невираженою гарячковою реакцією, порушенням свідомості та ознаками легенево-серцевої недостатності.
в) Лабораторна діагностика
Дослідженню піддають мокротиння, гній, спинномозкову рідину, кров, органи трупа.
Мікроскопія. З досліджуваного матеріалу (крім крові) готують два мазка, один з яких фарбують за Грамом, а інший (для виявлення капсул) - за Бурі, Буррі - Гінсу або по Козловському. Для виявлення капсули мікроорганізми і краплю туші, нанесення на поверхню скла, змішують круговими рухами для отримання звичайного мазка. Туш попередньо розводять у їхн при співвідношенні 1:4. Мазок висушують на повітрі, не фіксують і забарвлюють протягом 2-3 хв формолгенціановим фіолетовим.
Після інкубування в тих же умовах проводять остаточну ідентифікацію та диференціацію виділеної культури з схожими мікроорганізмами, визначають її чутливість до антибіотиків. З цією ме...
