кислотообразующую функцію шлунка і екоболітіческую секрецію підшлункової залози за допомогою блокади ацинарних клітин. Припускають, що соматостатин і глюкагон стимулюють вивільнення кальцитоніну, переважної резорбцію кальцію в кістках, а іони кальцію відіграють важливу роль в процесі активації зовнішньої секреторної функції підшлункової залози / 6, 12 /.
До цих пір немає єдиної думки про механізм дії АНТИФЕРМЕНТНИХ препаратів. Одні дослідники вважають, що вони блокують плазмокініни крові, і тим самим підсилюють вироблення власних інгібіторів, інші приділяють найбільшу увагу гальмуванню активності кининогена в тканини підшлункової залози, треті вважають, що дані препарати інгібують ферменти в тканинах підшлункової залози. Відзначено також, що інгібітори протеаз впливають на внутрішньоклітинний синтез білків, викликаючи тимчасове зниження їх вироблення / 6 /.
Крім позитивних відгуків про ефективність інгібіторів протеаз при гострому панкреатиті, є дані про їх сумнівної ефективності або повній відсутності ефекту при лікуванні панкреатиту. На думку ряду авторів, застосування інгібіторів протеаз не запобігає розвитку морфологічних змін у підшлунковій залозі і не впливає на летальність і частоту ускладнень / 6 /.
У літературі є вказівки на більшу ефективність АНТИФЕРМЕНТНИХ препаратів при селективному внутрішньоартеріальному введенні препаратів, введенні їх в круглу зв'язку печінки, в парапанкреатіческой клітковину, в черевну порожнину при лапароскопическом дренуванні. Застосовують також внутрішньотканинний і трансдуоденальні електрофорез інгібіторів протеаз. Також існує думка, що найбільш перспективно застосування інгібіторів протеаз пролонгованої дії, зокрема препаратів на основі гордокса і карбоксіметілдекстрана з молекулярною масою 60 000/12 /.
А. Н. Щербюк вважає, що інгібітори протеаз сприяють значному поліпшенню стану хворих в першу добу захворювання завдяки їх протишокової дії. Препарати повинні використовуватися тільки в першу добу захворювання разом із засобами, що пригнічують функцію підшлункової залози. Механізм дії інгібіторів, на думку автора, полягає в утворенні стійких комплексів, позбавлених каталітичної активності / 6 /.
Досить широке поширення при лікуванні гострого панкреатиту отримали цитостатики. Багато авторів описують успішне застосування в лікуванні гострого панкреатиту 5-фторурацилу. Механізм дії цитостатиків досить складний і складається з таких факторів, як інгібування синтезу ДНК в ядрі клітин підшлункової залози, гальмування транскрипції, порушення трансляції в процесі біосинтезу білків і в тому числі ферментов/12 /.
Одним з найбільш істотних недоліків препаратів є їх токсичність, до проявів якої відносять зміну білкового спектру сироватки крові та іонів калію в еритроцитах, пригнічення еритроцитарного і нейтрофільного паростків кісткового мозку, дистрофічні зміни слизової тонкої кишки з подальшими диспепсическими розладами, зниженням секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка. З метою ослаблення побічних ефектів дані препарати вводять в ретропанкреатіческіе клітковину, внутрішньочеревно, в черевний стовбур, внутрішньоартеріально, в круглу зв'язку печінки, в протоки підшлункової залози, ендолімфатичного / 6 /.
Багато авторів для лікування гострого панкреатиту та його ускладнень успішно застосовують панкреатичну РНКаза. Вважають, що РНКаза включається в секреторний цикл, знижуючи кількість і якість синтезованих панкреатичн...
