т.д.). У даному випадку має місце двосторонній рух, оскільки, збагачуючись від різних наук, генетика кількісних ознак сама збагачує ці науки. Центральної догмою генетики кількісних ознак є твердження про те, що всередині популяції існують континуально (безупинно) розподілені кількісні оцінки індивідуально-психологічних особливостей. Генетика кількісних ознак систематизує міжіндивідуальні відмінності і розглядає їх не як В«шум у системі В»(як це властиво, наприклад, наукам, увага яких зосереджена на міжгрупових відмінностях), а як закономірну мінливість всередині досліджуваної групи. Крім того, генетика кількісних ознак вказує на джерела появи мінливості і визначає внесок кожного з цих джерел.
Якщо генетичні фактори впливають на формування індивідуальних відмінностей за якоюсь ознакою, то ступінь фенотипического подібності родичів повинна змінюватися в залежно від ступеня їх генетичної спорідненості. Наприклад, родичі першого ступеня споріднення (батьки - діти та рідні сиблинги) у середньому мають 50% загальних генів. Іншими словами, дитина успадковує приблизно по 50% генів від кожного з батьків (але це - середня величина, в кожному конкретному випадку може бути і більше, і менше). Якщо один з сіблінгов успадкує якийсь аллель від одного батьків, то ймовірність успадкування того ж алелі іншим сиблингам складе в середньому 50%.
У разі пізнавальних здібностей (і деяких захворювань, наприклад, шизофренії) ступінь фенотипического подібності між родичами збільшується в міру збільшення їх генетичної близькості. Наприклад, ймовірність того, що окремо взятий в популяції людина захворіє на шизофренію, становить 1%. Якщо ж у сім'ї є хворий, то ризик захворювання на шизофренію для його родичів другої ступеня (онуків і племінників) складе приблизно 4%. Однак для родичів першого ступеня споріднення (батьків, сіблінгов, дітей) цей ризик збільшується до 9%. Нарешті, ризик розвитку шизофренії стрімко зростає до 48% для монозиготних близнюків-шизофреніків. Ця цифра набагато більше цифри, отриманої для дизиготних пар (17%).
Але на якому підставі ми припускаємо, що шизофренія являє собою континуальний ознака? Ми звикли міркувати про шизофренію в термінах дихотомії (людина або хворий, або здорова), а тут чомусь припускаємо, що це захворювання виникає в результаті дії безлічі генів у поєднанні з несприятливою середовищем. Виявляється, що навіть у разі, коли на ознака впливає безліч генів, проявлятися він може в альтернативній формі (хворий - здоровий). Для пояснення даного факту запропоновані поняття В«схильністьВ» (В«СхильністьВ») і В«порігВ». Схильність проявляється в тому, що в випадку спадкових захворювань ризик захворіти у родичів вище, ніж у неродственников, причому сам по собі цей ризик являє континуум зростаючою сприйнятливості до захворювання (чим вище ступінь споріднення, тим вище ризик). Поріг виявляється в тому, що на умовній шкалі схильності за цим порогом оказиваюхся носії даної ознаки, тобто хворі.
В«СхильністьВ» (В«СхильністьВ») і В«порігВ» - гіпотетичні поняття. Використовуючи їх і засновані на них моделі, мож але, тим не менш, отримати багато корисної статистичної інформації про те, як здійснюється передача того чи іншого ознаки у спадок. Наприклад, якщо кореляція за ознакою шизофренії для кровних родичів першого ступеня споріднення дорівнює 0,45, то, грунтуючись на оцінках частоти народження шизофренії в популяції (1%), можна підрахувати, що ризик захворювання для таких родичів становить 9%.
Альтернативна гіпотеза спадкування складних поведінкових ознак стверджує, що порогів, поділяють різні стани організму (наприклад, стану В«хворийВ» і В«ЗдоровийВ»), не існує. Відповідно до цієї гіпотези, симптоматика захворювання плавно зростає, створюючи безперервний континуум між нормальним і патологічним. Останнім часом широку підтримку отримує гіпотеза про те, що, наприклад, алкоголізм і депресія є саме такими ознаками без чітких меж між нормою і патологією.
Коли ж мова йде про нормальні психологічних ознаках (балах IQ, швидкості рухових реакцій, особливості пам'яті, уваги тощо), розподіл на альтернативні групи (наприклад, В«швидкихВ» і В«повільнихВ») можливе лише умовно, в межах дослідженої вибірки (В«повільнийВ» в даній вибірці може виявитися В«швидкимВ» в інший). Тому для психогенетики моделі кількісної генетики виявляються найбільш адекватними.
Подібність родичів по аналізованих ознаками дозволяє стверджувати, що генетичні фактори впливають на кількісні ознаки, прикладом яких може служити як патологія (наприклад, шизофренія), так і норма (наприклад, когнітивні здібності). Однак незаперечним доказом генетичної етіології аналізованих ознак схожість родичів вважатися не може. Справа в тому, що більшість пар родичів живуть під одним дахом і проводять разом багато часу. Ця схожість сімейного середовища також може відігравати істотну роль у формуванні подібності родичів по фенотипическим ознаками. Для того щоб розділити вкла...
