ніж у популяції в 4,4 рази. Однак, у випадках пролапсу мітрального клапана без систолічного шуму ризик інфекційного ендокардиту майже такий же, як і в загальній популяції - 0,0046%. Ризик інфекційного ендокардиту в 13 разів вище, ніж в популяції у випадках пролапсу мітрального клапана з ізольованим пізньо-або голосистолічний шумом - 0,052%. Частота інфекційного ендокардиту у хворих з пролапсом мітрального клапана збільшується з віком, тому у дітей даний синдром рідко є причиною інфекційного ендокардиту і зустрічається з частотою 1 випадок на 500 хворих. p align="justify"> Неушкоджені структури серця мають високу стійкість до впливу інфекційного збудника. З цієї причини, структурні особливості стулок і подклапанного апарату при пролапсі мітрального клапана привертають до виникнення інфекційного ендокардиту. За наявності бактеріємії збудник осідає на змінених стулках з подальшим розвитком класичного запалення з утворенням бактеріальних вегетацій. p align="justify"> Інфекційний ендокардит обумовлює важку мітральнийнедостатність, висока ймовірність виникнення тромбоемболії в мозкові судини, часто в патологічний процес втягується міокард з розвитком лівошлуночкової дисфункції.
Діагностика інфекційного ендокардиту при пролапсі мітрального клапана представляє значні труднощі. Оскільки стулки при пролапсі надлишково фестончатие, це не дозволяє виявити початок формування бактеріальних вегетацій за даними ехокардіографії. Тому основне значення в діагностиці ендокардиту грає клінічна симптоматика інфекційного процесу (лихоманка, озноби, висип, спленомегалія та ін), поява шуму мітральної регургітації і факт виявлення збудника при повторних висіву крові. p align="justify"> Раптова смерть
Частота раптової смерті при синдромі ПМК залежить від багатьох факторів, основними з яких є електрична нестабільність міокарда при наявності синдрому подовженого інтервалу QT, шлуночкових аритмій, супутня мітральна недостатність, нейрогуморальний дисбаланс та ін фактори.
За даними Bourdarias J. (1991) ризик раптової смерті при відсутності мітральної регургітації низький і не перевищує 2:10000 на рік, у той час як при супутній мітральної регургітації збільшується в 50-100 раз.A. з співавт. (1992) провели зіставлення морфологічних даних у двох групах хворих з пролапсом мітрального клапана: 1-а група - хворі, які померли раптово, 2-а - хворі, померлі від застійної серцевої недостатності внаслідок мітральної регургітації. Виявилося, що у хворих з ПМК, померлих раптово, є істотні морфологічні відмінності будови клапанного апарату в порівнянні з 2 групою. У цих хворих відзначається більш виражені дилатація мітрального отвору, збільшення площі передньої і задньої мітральних стулок, потовщення задньої стулки, фіброз ендокарда. Хворі, які померли раптово, були молодші, ніж померлі від серцевої недостатності. p align="justify"> У більшості випадків раптова смерть у хворих з ПМК носить аритмогенний ...
