іол, вен і венул, збільшується амплітуда пульсових коливань стінок посудини. Найбільш чітко перша фаза виражена в інтрацеребральних судинах і судинах сітківки, а друга - в гілках зовнішньої сонної артерії - менінгеальних, скроневих, потиличних. У наступній, третій, фазі розвивається набряк судинних стінок і періартеріальних тканин, що веде до ригідності стінок судин. У четвертій фазі відбувається зворотний розвиток зазначених змін. Власне больові відчуття зв'язуються головним чином з другої (пульсуючі болю) і третьої (тупий біль) фазами нападу, що знайшло підтвердження в даних ангіографічної і радіоізотопного досліджень хворих під час нападу мігрені.
У генезі нападу певну роль відіграє також інший механізм - розширення артеріовенозних анастомозів з ознаками шунтування і обкрадання капілярної мережі.
У патогенезі мігрені істотна роль відводиться порушення обміну ряду біологічно активних речовин, насамперед серотоніну, надмірне вивільнення якого з тромбоцитів викликає першу фазу мигренозного пароксизму. Надалі внаслідок інтенсивного виведення серотоніну нирками вміст його в крові знижується, що супроводжується падінням тонусу артерій і їх розширенням. Значення серотоніну в патогенезі мігрені підтверджується, по-перше, провокуючим впливом введення екзогенного серотоніну на напад мігрені і, по-друге, вираженим вазоконстрикторного ефектом препаратів, що мають антисеротоніновий дією, що підтверджено ангиографически. Поряд з цим існує гіпотеза, що зв'язує патогенез мігрені з порушенням обміну тираміну. У зв'язку з спадковим дефіцитом тирозинази і моноаміноксидази утворюється надлишок тираміну, що витісняє норадреналін з його резервів. Викид норадреналіну веде до звуження судин, при цьому його чинником є ??функціональна недостатність певних судинних ділянок мозку. У наступній фазі виникає пригнічення функцій симпатичної системи та у зв'язку з цим надмірне розширення екстракраніальних судин. Больовий механізм включає в себе викид нейрокініна - субстанції Р, що володіє переважною дією на антіалгогенную систему ендорфінів. У той же час деякі дослідники розглядають підвищення вмісту норадреналіну в крові перед нападом мігрені як прояв дисфункції гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи.
Можливо, до мігрені також застосовна концепція денерваціонно надчутливості, що виникає внаслідок конституціональної хронічної недостатності моноамінів - серотоніну та норадреналіну. При цьому мігренозний криз можна розглядати як надмірний відповідь на тимчасове підвищення вмісту цих речовин в крові.
Є також вказівки на підвищення вмісту гістаміну і ацетилхоліну в крові під час нападу мігрені. Доведено збільшення вмісту хінін в стінках артерій і периваскулярних просторах, що супроводжується посиленням судинної проникності. Вважають, що серотонін і гістамін, що вивільняються на початку мігрені, також підвищують проникність судинної стінки, одночасно збільшується чутливість до алгогенов ефекту плазмокініна зі зниженням порогу больової чутливості рецепторів стінок посудини. Деякі автори вважають, що в розвитку першої фази мігрені (звуження судин) певну роль відіграють простагландини.
Останнім часом запропонована принципово інша концепція мігрені, що має клінічне та експериментальне підтвердження, яка пов'язує початок нападу з нейрофізіологічним механізмом - розповсюджується корковою депресією Лео. Остання виникає у зв'язку ...
