тезується 2 мг інсуліну) розвивається характерне захворювання - діабет, або цукрове мочеизнурение. При цьому підвищується вміст глюкози в крові (гіперглікемія) і росте виведення глюкози з сечею (глюкозурія). Одночасно розвивається різні вторинні явища - падає вміст глікогену в м'язах, сповільнюється біосинтез пептидів, білків і жирів, порушується мінеральний обмін і т.п.
Введення інсуліну шляхом ін'єкції або per os (в рот) у вигляді препарату, инкапсулированного в ліпосоми, викликає протилежний ефект: зниження вмісту глюкози в крові, підвищення запасів глікогену в м'язах, посилення анаболічних процесів, нормалізацію мінерального обміну і т.д. Всі перераховані вище явища представляють результат зміни під впливом інсуліну проникності для глюкози клітинних мембран, на поверхні яких виявлені високо - і нізкоаффінние Ca 2 + - залежні інсулінові рецептори. Підвищуючи рівень проникнення глюкози всередину клітини і субклітинних частинок, інсулін підсилює можливості її використання в тих чи інших тканинах, будь то біосинтез з неї глікогену або дихотомический або апотоміческій її розпад.
При взаємодії інсуліну з рецептором клітинної мембрани порушується активність протеінкіназной домену інсулінового рецептора, що позначається на внутрішньоклітинному метаболізують вуглеводів, ліпідів і білків. Для інсуліну не типовий аденілатціклазной механізм дії. [3] [7]
Глюкагон
У підшлунковій залозі, крім інсуліну, виробляється інший гормон, що впливає на обмін вуглеводів - глюкагон .
Це 29 - членний пептид, що синтезується в? - клітинах Островської частини підшлункової залози. Перша згадка про цей гормон сходить до 1923 р., коли І. Мурлін із співробітниками виявив його присутність в препаратах інсуліну. У 1953 Г.Ф. Штрауб отримав глюкагон у вигляді гомогенного кристалічного препарату, а дещо пізніше була з'ясована його первинна структура. Повний синтез глюкагону здійснений в 1968 році (Е. Вюнш і співробітники). За даними рентгеноструктурного аналізу (Т. Бландел), молекула глюкагону переважно знаходиться в? - Спіральної конформації і схильна до утворення олігомерів.
Первинна структура глюкагон людини і тварин виявилася ідентичною; виняток становить тільки глюкагон індика, у якого замість аспарагина в положенні 28 міститься серин. Особливістю структури глюкагону є відсутність дисульфідних зв'язків і цистеїну. Глюкагон утворюється з свого попередника проглюкагона, що містить на С-кінці поліпептиду додатковий октапептид (8 залишків), відщеплюється в процесі постсинтетическом протеолізу. Є дані, що у проглюкагона, так само як і у проінсуліна, існує попередник - препроглюкагон (мол. маса 9000), структура якого поки не розшифрована.
За біологічній дії глюкагон, як і адреналін, відносяться до гіперглікемічних факторам, викликає збільшення концентрації глюкози в крові головним чином за рахунок розпаду глікогену в печінці. Органами-мішенями для глюкагону є печінка, міокард, жирова тканина, але не скелетні м'язи. Біосинтез і секреція глюкагону контролюється главинм чином концентрацією глюкози за принципом зворотного зв'язку. Таким же властивістю володіють амінокислоти і вільні жирні кислоти. На секрецію глюкагону впливає також інсулін і інсуліноподібний фактор росту.
