align="justify"> У механізмі дії глюкагону первинним є зв'язування зі специфічними рецепторами мембрани клітин, що утворився глюкагонрецепторний комплекс активує аденілатциклазу і відповідно освіту цАМФ. Останній, будучи універсальним ефектором внутрішньоклітинних ферментів, активує протеїн, яка в свою чергу фосфорилирует киназу фосфорилази і глікогенсінтази. Фосфорилирование першого ферменту сприяє формуванню активної глікогенфосфорилази і відповідно розпаду глікогену з утворенням глюкозо - 1-фосфату, в той час як фосфорилювання глікогенсінтази супроводжується переходом її в неактивну форму і відповідно блокуванням синтезу глікогену. Загальним підсумком дії глюкагону є прискорення розпаду глікогену і гальмування його синтезу в печінці, що призводить до збільшення концентрації глюкози в крові.
Гіперглікемічних ефект глюкагону обумовлений, однак, не тільки розпадом глікогену. Є безперечні докази існування глюконеогенетіческого механізму гіперглікемії, викликаної глюкагоном. Встановлено, що глюкагон сприяє утворенню глюкози з проміжних продуктів обміну білків і жирів. Глюкагон стимулює утворення глюкози з амінокислот шляхом індукції синтезу ферментів глюконеогенезу за участю цАМФ, зокрема фосфоенолпируваткарбоксиназы - ключового ферменту цього процесу. Глюкагон на відміну від адреналіну гальмує гликолитический розпад глюкози до молочної кислоти, сприяючи тим самим гіперглікемії. Він активує опосредственно через цАМФ липазу тканин, надаючи потужний липолитический ефект. Існує і відмінності в фізіологічному дії: на відміну від адреналіну глюкагон не підвищує кров'яного тиску і не збільшує частоту серцевих скорочень. Слід зазначити, що, крім панкреатичного глюкагону, останнім часом доведено існування кишкового глюкагону, що синтезується по всьому травному тракту і надходить у кров. Первинна структура кишкового глюкагону поки точно не розшифрована, проте в його молекулі відкриті ідентичні N-кінцевого та середньому ділянкам панкреатичного глюкагону амінокислотні послідовності, але різна С-кінцева послідовність амінокислот.
Таким чином, панкреатичні острівці, що синтезують два протилежної дії гормону - інсулін і глюкагон, виконують ключову роль в регуляції речовин на молекулярному рівні. [3] [4] [2]
Гастрин
Гастрин продукується G-клітинами, локалізованими в слизовій антральному частини шлунка і в меншій кількості - в слизовій дванадцятипалої кишці.
Існує три основних природних форми гастрину: «великий гастрин», або гастрин - 34 - поліпептид з 34 амінокислот, «малий гастрин», або гастрин - 17, що складається з 17 амінокислот, і « мінігастрін », або гастрин - 14, що складається з 14 амінокислот.
Він більш гетерогенний за розмірами молекул, ніж який-небудь інший шлунково-кишковий гормон. Крім того, кожна з форм гастрину існує в сульфованих і несульфірованном вигляді (по єдиному залишку тирозину). С-Концово 14 амінокислот в гастрину 34, гастрин 17 і гастрин 14 ідентичні. Гастрин 34 присутня в крові в більшій кількості, ніж гастрин 17. Ймовірно, це пояснюється тим, що період його напівжиття в плазмі (15 хв) в 5-7 разів перевищує такий для гастрину 17. Останній, мабуть, виступає в ролі головного стимулятора секреції кислоти шлунком, яка регулюється по механізму негативного зворотного зв'язку, так як закислення вмі...
