0), прямого білірубіну (r=0,74) печінкового ферменту аланінамінотрансферази (r= 0,75), активований частковий тромбопластиновий времея - АЧТЧ (r=0,76), протромбіновий час - ПТВ (r=0,87), а також зменшує кількість тромбоцитів (r=- 0,83) і рівень сироваткового фібриногену (r =- 0,80). F1 ми інтерпретуємо як фактор системної запальної реакції асоційованої з печінковою недостатністю, гіперкоагуляції з подальшим розвитком коагулопатії, тромбоцитопенії споживання і тромбогеморагічного синдрому.
) Другий фактор F2 обумовлює підвищення лімфоцитів (r=0,87), і зниження кількості нейтрофілів (r=- 0,78) і загального білка (r=- 0,74). Загальний білок сироватки крові є показником, що відображає стан гомеостазу, і зокрема ланка гуморального імунітету. Нейтрофіли необхідні для боротьби з інфекційними агентами. Тобто тут на тлі зниження загального сироваткового білка зменшується кількість нейтрофілів, що ми інтерпретуємо як фактор імунної депресії.
) F3 - фактор легеневої декомпенсації. Він пов'язаний з підвищенням кількості еритроцитів (r=0,92), концентрації гемоглобіну (r=0,78) і рівня гематокриту (r=0,93), що ми розглядаємо як компенсаторну реакцію у відповідь на гіпоксію при анемії. Вагомий внесок F3 в загальну дисперсію (17%) обумовлений механізмом формування поліорганної недостатності. Це пов'язано з тим, що легкі, як органна система, є першим бар'єром на шляху потоку агресивних продуктів ендогенного походження.
Для знаходження умовного відстані між лабораторними параметрами, виділеними факторним аналізом, ми використовували кластерний аналіз. Послідовність об'єднань кластерів можна представити візуально у вигляді деревовидної діаграми. Малюнок 3.6 демонструє результати кластерного аналізу при летальному сепсисі пацієнтки Г. Тут по осі ординат представлений масштаб у відсотках від максимального до мінімального відстаней в даних. Перший самостійний кластер це тромбоцити. Високий рівень зв'язку (85%) PLT виявляють із загальним білком. Мабуть, зменшення кількості тромбоцитів відіграє провідну роль у патогенезі летального сепсису. Другий кластер це загальний і прямий білірубін, загальний білок, нейтрофіли, АЧТЧ, ПТВ. Цей кластер можна інтерпретувати як групу показників поліорганної недостатності.
Малюнок 3.6 - Результати кластерного аналізу
З малюнка 3.6 випливає, що гемопоез при летальному сепсисі розбалансований. Зокрема, кількість еритроцитів дуже слабо пов'язано з гематокритом (30% зв'язку), і практично не пов'язане з кількістю тромбоцитів. Так як кількість тромбоцитів відіграє провідну роль у патогенезі летального сепсису, було цікаво проаналізувати закономірності їх динаміки. Малюнок 3.7 демонструє автокорреляционную функцію (АКФ) кількості тромбоцитів.
Малюнок 3.7 - Автокорреляционная функція динаміки кількості тромбоцитів
Згідно з малюнком 3.7 перший член АКФ виявився самим максимальним, це означає, що досліджуваний часовий ряд є трендовим, тобто має тенденцію, але не є циклічним. З коррелограмми можна зробити висновок про те, що на поточні значення кількості тромбоцитів найбільший вплив надають попередні значення. [14]
.3 Аналіз результатів дослідних робіт у дан?? ой області
В інших дослідних роботах проводився порівняльний аналіз показників гемограм пацієнтів з діагнозом сепсис і клінічно здорових осіб.
Отримані дані свідчили про достовірне зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів у порівнянні з контролем. Вміст як гемоглобіну так і еритроцитів у пацієнтів з летальним результатом було достовірно нижче, ніж у тих, що вижили. [15]
Також в ході даного дослідження було відмічено, що сепсис протікає на тлі змін в лейкоцитарній ланці. Проаналізувавши отримані результати, автори даної дослідницької роботи прийшли до наступних висновків:
) Сепсис протікає на тлі зниження еритроцитів і гемоглобіну. Ступінь зниження обох показників гемограми достовірно вище у померлих пацієнтів.
) Сепсис супроводжується лейкоцитозом. Ступінь лейкоцитозу вище у померлих пацієнтів.
) Відносний вміст сегментоядерних і паличкоядерних нейтрофілів підвищено у хворих з сепсисом. Ступінь підвищення достовірно вище у померлих пацієнтів.
) Сепсис протікає на тлі еозінопеніі. Ступінь еозінопеніі не залежить від результату сепсису.
) Відносний вміст моноцитів у померлих пацієнтів відповідає контролю, у вижили - достовірно нижче такого.
) Сепсис протікає на тлі вираженої лимфопении, ступінь якої достовірно вище у померлих пацієнтів. [15]
Таким чином, можна побачити, що отримані висновки в даній роботі підтверджують результати, отримані в ході виконання дипломної роботи.
Інші дослідницькі роботи розглядають дану проблему тільки з медичної сторони і оцінюють ефективність лікування із застосуванням або без використання конкретних лікарських засобів. Приміром, з...
