ку починається резорбція рідини з вогнища ураження з відповідним розрідженням крові, що створює умови для резорбції активних речовин із зони опіку, а підвищення капілярної проникності - умови для швидкого поширення токсичних речовин в організмі. Через 2-3 діб після важкого опіку на перший план виступають симптоми інтоксикації: підвищується температура тепа, з'являються різноманітні розлади в ЦНС, визначається транзиторна бактеріємія. У ранній період, поки ще не сформувався рановий бар'єр, представлений грануляціями, патологічні продукти розпаду некротізірован-ної шкіри безперешкодно надходять, у кровоносне русло. Токсичність цих продуктів і їх кількість залежить від характеру некрозу, особливо їх багато при вологому некрозі.
У розвитку гострої опікової токсемії певна роль належить бактеріального фактору. Можливість самозаражения в патогенезі "колонізації" рани дуже висока. Через 3-5 діб після опіку в рані переважає грамотріцатель-ная флора, а найбільш вірулентні штами поширюються на сусідні неуражені тканини. Більшої частиною агресія йде по лімфатичних шляхах, тому посіви крові можуть давати негативні результати до проникнення бактерій в просвіт кровоносних судин. Бактеріємія може спостерігатися в усі періоди опікової хвороби, але найбільш часто в 1 - 4-й тиждень. Сама специфіка термічного ураження сприяє створенню сприятливих умов для генералізації інфекції: втрата шкірних покривів, дезорганізація найважливіших нейротрофічних і обмінних функцій організму, різке зниження і тривале пригнічення захисних факторів імунітету.
Домінуючою інфекцією частіше буває золотистий стафілокок, але в останні роки на перше місце виходить "ус-ловнопатогенная флора": синьогнійна паличка, клебсієла, ентеробактерії, грибкова інфекція. Найбільш характерна ноксеміческая лихоманка без істотних ранкових ремісії. Стан центральної гемодинаміки залежить від інтоксикації і лихоманки. Можуть з'являтися важкі розлади ЦНС: марення, галюцинації, збудження. У крові спостерігаються помірний лейкоцитоз, відносний нейтрофільоз, еозинопенія, гіпопротеїнемія, азотистий баланс стає негативним, хворий щодоби втрачає до 700-1000 г маси тіла.
Кінець періоду опікової токсемії при важких опіках переходить у третю стадію - септикотоксемії, при легких - закінчується одужанням.
Період септикотоксемії.
Третій період опікової хвороби спостерігається тільки при великих і глибоких опіках. На початку цього періоду ожого-вая септикотоксемії обумовлена ​​відторгненням некрозу в рані, нагноєнням. Надалі, після відторгнення некрозу та розвитку грануляційної тканини, всі порушення пов'язані із значними втратами білка через рану і триваючим нагноєнням. Своєчасно проведена адекватна терапія, спрямована на можливе раннє відторгнення некротичних мас і закриття опікової рани за допомогою аутодермопласті-ки, може перервати розвиток опікової хвороби або зменшити її прояви.
Підвищена температура є виражен...
