панкреатит, посилена вироблення контрінсулярнихгормонів, стреси - результатом чого служить гіперглікемія, індукують підвищену секрецію інсуліну, який забезпечує перетворення надлишкової глюкози в нейтральний жир (ожиріння). Однак така робота підшлункової залози у форсованому режимі швидко виснажує її, що і закінчується розвитком ЦД, але на тлі ожиріння.
Гіперкетонемія. У крові здорової людини реєструється ацетоуксусная і ? - оксимасляная кислоти - продукти альдольної конденсації ацетил-КоА. При ЦД швидкість цієї реакції зростає, тому що порушено взаємодія ацетил-КоА з ОА для своєчасного запуску ЦТК. Це обумовлено порушенням стехіометрії ацетил-КоА і ОА, тому що угнетено перетворення ПВК в ОА (схема 1) через придушення активності піруваткарбоксілази (див. вище - гиперсекрецию контрінсулярнихгормонів). Мало того, у розвитку гіперкетонемії свій внесок вносить посилення використання з енергетичною метою амінокислот (тому знижена швидкість гліколізу і сполучених з ним аеробних процесів катаболізму), а метаболітами розпаду кетогенних амінокислот (валін, лейцину, ізолейцину, фенілаланіну, тирозину) є кетонові тіла. Щоб запобігти високу гіперкетонемія, організм використовуючи особливості будови і властивостей ацетоацетата, декарбоксилируется останній. Утворилися при цьому СО 2 і ацетон легко виділяються через легені.
Гіперхолестеринемія. Зазвичай у хворих на ЦД рівень холестерину в крові перевищує 6 ммоль/л. Це пояснюється тим, що утворився в печінці цитрат з ацетил-КоА і ОА по більшій своїй частині не здатний розпадатися в ЦТК через гіпоксії. Тому, виходячи з мітохондрій, він в цитоплазмі розщеплюється на свої вихідні сполуки. Цитоплазматичний ацетил-КоА (схема 1) може служити субстратом у синтезі або ВШК, або холестерину. Але, щоб індукувати утворення ВШК, потрібно отримати малоніл-КоА шляхом карбоксилювання ацетил-КоА. Як зазначено вище, фермент цієї реакції пригнічується контрінсулярних гормонами, і весь вийшов з мітохондрій ацетил-КоА спрямовується на синтез холестерину. p align="justify"> Гіпертріацілгліцеролемія. Наблюдающаяся у хворих на ЦД підвищена концентрація ВШК в крові (див. вище) сприяє їх проникненню в цитоплазму гепатоцитів. Але використання ВШК з енергетичною метою не росте, тому що вони не можуть подолати мембрану мітохондрій (через дефіцит інсуліну порушена робота переносника - карнитиновой системи). І накопичуючись в цитоплазмі клітин, жирні кислоти використовуються в Ліпогенез (жирове переродження печінки), включаються до ЛПДНЩ і виділяються в кров. p align="justify"> Дісліпопротеідемія. Всі вище перераховані зрушення в ліпідному метаболізмі (посилений синтез холестерину, гликозилирование ЛП) сприяють накопиченню ЛПОН, ЛПНЩ з одночасним зниженням значень ЛПВЩ. p align="justify"> Порушення перекисного гомеостазу. Як відомо, гіпоксія, ...
