недостатність інсуліну пригнічена, а активність цитоплазматичного варіанту цього ферменту невелика, що не дозволяє всій глюкози використовуватися звичайним шляхом. Вона починає перетворюватися інсулін-незалежними способами. Частина її на початку відновлюється в сорбіт, який потім може окислюватися у фруктозу. Поява й нагромадження цих речовин (глюкози, сорбіту, фруктози) в незвичайних кількостях загрожує патологічним зростанням осмотичного тиску. Але головна небезпека в здатності глюкози реагувати з ОН-, NH 2 -групами білків, полісахаридів навіть у відсутності ферментів (реакція називається глікозилюванням), що призводить до порушення конфігурації їх молекул, до зміни властивостей.
В еритроцитах здорової людини може знаходитися до 6% глікозильованого Hb (HbAic), у хворих на ЦД його кількість збільшено. Він володіє підвищеною спорідненістю до кисню і обумовлює розвиток гіпоксії в різних тканинах. p align="justify"> Глікозилювання альбумінів і глобулінів характеризується ушкодженням їх транспортної функції (перенесення Fe, Cu, білірубіну). Подібна модифікація колагену порушує функції всіх видів з'єднувальних тканин (дрібних і великих судин - ангіопатії, судинних клубочків нирок - нефропатії, хрящової тканини - парадонтоз, артрити і артрози). Глікозилювання ЛПНЩ знижує їх спорідненість до рецепторів фібробластів, що відповідають за їх катаболізм. Накопичення ЛПНЩ загрожує не тільки розвитком атеросклерозу. Їх міцели, агрегируя на еритроцити, збільшують товщину їх плазмолеммой, зменшують тим самим швидкість дифузії кисню, сприяють гіпоксії. Глікозилювання Кристаллин і глюкозаміногліканов кришталика пошкоджує його прозорість (провокування катаракти). Подібна реакція з білками мієлінової оболонки порушує функціонування нервових волокон (нейропатії). При взаємодії фібрину з глюкозою сповільнюється швидкість його деградації. Навіть сам інсулін теж глікозіліруется, природно, також змінюються його властивості. p align="justify"> Збільшення рівня вищих жирних кислот (ВЖК) в крові. Цей симптом обумовлений дефіцитом інсуліну, тому порушується транспорт ВШК в клітини-мішені. Мало того, паралельна гіперсекреція контрінсулярнихгормонів, що володіють ліполітичних дією (адреналін, тіроідние гормони, СТГ) (схема 2) - збільшує в крові концентрацію вільних жирних кислот. p align="justify"> Зміна маси тіла. Якщо дефіцит інсуліну носить первинний характер, отже загальмований синтез ліпідів, пригнічена дифузія ВШК в ліпоціти, пригнічено окисне декарбоксилювання ПВК і ПФП (постачальники ацетил-КоА і відновленого НАДФ + відповідно) - основні учасники біосинтезу ВШК. Якщо при цьому реєструється гіперсекреція контрінсулярнихгормонів, то ще посилюється і ліполіз. Такий варіант діабету зустрічається частіше у дітей та юнацтва (діабет худих). ІНЦД розвивається зазвичай в зрілому віці, його провокує переїдання, ...
