клітині синтезується пігмент. Мозаїчність забарвлення визначається випадковістю процесу переміщення Ds в різних клітинах, а розмір пофарбованого плями - стадією розвитку плода, під час якої відбулося переміщення. p align="justify"> Переважна більшість генетиків довгий час не розуміло і недооценивало значення цих досліджень, тому, що вони сильно змінювали канонічні положення хромосомної теорії спадковості. Це дослідження Мак-Клінток було визнано як відкриття нею мобільних елементів геному тільки після того, як такі елементи були в 1977 виявлені у дрозофіли. p align="justify"> У 1983, через майже 30 років, за це відкриття Мак-Клінток була нагороджена Нобелівською премією з фізіології і медицини. br/>
Майкл Стюарт Браун і Джозеф Леонард Голдстейн
Холестерин, необхідне для життя людини з'єднання, є основною складовою частиною в структурі клітинних мембран і служить для виробництва жовчних кислот і стероїдних гормонів. У тому випадку, проте, якщо холестерину занадто багато, він відкладається на стінках кровоносних судин, перешкоджаючи кровотоку і викликаючи інфаркти та інсульти. Частково холестерин надходить з харчових жирів, частково синтезується в організмі. Перенесення холестерину в крові здійснюється в основному частками ліпопротеїдів низької щільності (ЛНП). p align="justify"> Сімейна форма гіперхолестеринемії - спадкове захворювання, що характеризується вкрай високим вмістом в крові холестерину і ЛНП. Вивчаючи утворення холестерину і його регуляцію, Голдстейн і Браун користувалися методом культури тканини для вирощування клітин шкіри, взятих у осіб з сімейною формою гіперхолестеринемії. Виявилося, що ці клітини містять надлишкові кількості 3-гідрокси-3-метил-глютаріл-коферменту A-редуктази (ГМГ-КоА-редуктаза), ферменту, контролюючого швидкість холестеринового синтезу. Через надмірну активність ферменту клітини продукували набагато більше холестерину, ніж його утилізувалося. p align="justify"> Потім дослідники виявили, що поверхні клітин, особливо печінкових, мають спеціальні рецептори для комплексу ЛНП-холестерин. Вони встановили, що рецептори ЛНП розташовуються групами в поглибленнях клітинних поверхонь, вистелених білком клатріном. У ході так званого рецепторно-опосередкованого ендоцитозу захисні оболонки клітинних мембран поглинають ЛНП і відшаровуються, утворюючи пухирці для переносу часток всередину клітин. Рецептор потім відділяється від ЛНП і повертається до поверхні клітини. У клітці ЛНП руйнуються, звільняючи холестерин. Надлишок холестерину гальмує активність ГМГ-КоА-редуктази (а, отже, і синтез нового холестерину); в той же час він активує ацил-КоА або холестерин-ацілтрансферази (АЦАТ-за), фермент, відповідальний за внутрішньоклітинні запаси холестерину. Із збільшенням внутрішньоклітинного холестерину припиняється також утворення нових рецепторів ЛНП. Так здорова клітина підтримує рівновагу між вступників з їжею холестерином і внутрішньоклітинним синтезом цієї речовини....
