содержащіх нейронів (NA), локалізованість в передніх відділах ретикулярної формації вароліева моста в neucleus locus coeruleus, а також у групі нейронів середня мозку. У схемі представлено також дія деяких фармакологічних речовин, що блокують окремі ступені це циклу. Відомі вихідні попередники біогенних амінів норадреналіну і серотоніну (амінокислоти тирозин і триптофан), а також проміжні метаболіти і ферменти, які беруть участь у цих перетвореннях. Встановлені різні інгібітори та активатори цих ферментів, а також різні ефектори, що роблять вплив на дію серотоніну, дофаміну і норадреналіну. На основі цих даних проводилися експериментальні та клінічні дослідження з використанням як самих медіаторів, так і його прекурсорів, антагоністів і різних фармакологічних речовин з різною спрямованістю їх дії. У схемі представлені щаблі перетворень моноамінів і місця докладання деяких фармакологічних засобів. Так, парахлорфенілаланін (РСРА), що пригнічує ензим тріптофангідроксілазу (TRY), веде до зниження мозкового серотоніну (5-НТ) і внаслідок цього до повної инсомнии, оборотної при повторному введенні 5-гідроксітріптофана (5-НТР), безпосереднього попередника серотоніну.
Як показано в експерименті [Jouvet et al., 1966], локальне руйнування ядер шва веде до різкого придушення повільного сну і відсутності сну взагалі, при встановленому зниженні концентрації серотоніну в мозку. Введення серотоніну в ядра шва G 0 супроводжується збільшенням представленості повільного сну [Dahlstrom, Fuxe, 1964] Інгібітори моноаміноксидази (МА01), запобігають руйнування серотоніну, викликають збільшення повільного сну і придушення швидкого сну. [1972] і Bremer [1974] відносять до гіпногенним струкурами преоптичне область і бульбарних систему в області ядра солітарного тракту, ставлячи під сумнів ключову роль системи шва. За припущенням Koella [1977], існує двосторонній зв'язок ядра солітарного тракту і ретикулярної форлаціі середнього мозку. Серотонінергічна система шва, на думку автора, може мати подвійну функцію - гіпногенним передавача і антіпробуждающего фактора. Ряд дослідників [Jouvet, 1965; Pujol et al., 1968] надають великого значення норадреналіну в регуляції швидкого сну. Ця точка зору грунтується на експериментах з послідовним дослідженням впливу резерпіну, 5-оксітріптофана і ЦОФА на дві фази сну в хронічному експерименті на кішках [Matsumoto, Jouvet, 1964]. При введенні великих доз резерпіну наступала редукція швидкого сну, точніше не спостерігалися тонічні феномени цієї фази, зокрема відповідні зміни ЕЕГ і падіння тонусу шийних м'язів. Проте М. Жуве надає значення іншою ознакою швидкого сну у кішок - понто-генікуло-окціпітальной електричним потенциалам, посилення яких констатується при введенні знаходяться під дією резерпіну кішкам ДОФА в дозі 30-50 мг/кг ваги. При цьому спостерігається наступ повільного сну, що переривається повною картиною швидкого сну протягом ...
