кальциноз різної вираженості спостерігають при багатьох хронічних прогресуючих захворюваннях нирок, особливо при анальгетичною нефропатії.
Фактори, що призводять до розвитку нефрокальциноза:
? гіперкальціємія;
? збільшення реабсорбції кальцію в кишечнику (гіперпаратиреоз, інтоксикація вітаміном D);
? гіперкальціурія, обумовлена ​​порушеною реабсорбцией кальцію в канальцях;
? недолік в сечі факторів, що підтримують солі кальцію в розчинній формі (цитрату).
Ураження нирок, при гіпероксалурії
Гіпероксалурія -4 одна з найчастіших причин нефролітіазу. Виділяють первинну (табл. 6) і вторинну гіпероксалурія (табл. 7). p align="justify"> Відкладення оксалатів відбувається головним чином у нирковому тубулоінтерстіціа. При вираженій гіпероксалурії (особливо при I типі первинної) іноді розвивається термінальна ниркова недостатність. br/>
Таблиця 6. Варіанти первинної гіпероксалурії
ВариантПричинаТечениеЛечениеТип IНедостаточностьИнтенсивный нефроПиридоксинпероксисомальнойлитиазОбильное потребленіеаланін-гліколатДебют у віці дожидкостиаминотрансферазы20 років (3-6 л/добу) (АЩВозможно развітіеФосфативираженной почечнойЦітрат натріянедостаточностіТіп IIНедостаточность пеДебют у віці доОбільное потреблеченочной гліцерат20 літні жидкостидегидрогеназыГипероксалурия менш (3-6 л/добу) виражена , ніж пріОртофосфатрI тіпеНефролітіаз менееінтенсівний, ніж пріI типі
Таблиця 7. Варіанти вторинної гіпероксалурії
КлассНаіболее часті прічіниОбусловленная ліками та збільшенням всмоктування оксалатовСостояніе після резекції ділянок тонкої кишки (у тому числі при хірургічному лікуванні ожиріння) Синдром мальабсорбцііЦірроз печеніУпотребленіе тваринного білка у великій кількості
Ураження нирок при порушеннях обміну сечової кислоти Порушення обміну сечової кислоти широко поширені в популяції. Більшу частину з них відносять до первинних - генетично детермінованим (наприклад, мутацію гена урикази), однак клінічне значення вони набувають тільки при дії екзогенних факторів, пов'язаних зі способом життя, в тому числі вживанням ліків (діуретиків). p align="justify"> Вторинну гіперурикемію (табл. 8) часто спостерігають у хворих з мієло-і лімфопроліферативних захворюваннями, а також при системних "захворюваннях. Виразність вторинної гіперурикемії також певною мірою залежить від спадкової схильності. p align="justify"> Схильність до порушень обміну сечової кислоти частіше спостерігають у пацієнтів з іншими ознаками метаболічного синдрому (ожиріння, инсулинрезистентность/ЦД 2-го типу, дисліпопротеїнемії). Сімейний анамнез обтяжений по обмінних і серцево-суди...
