albicans, C. krusei, C. parakrusei, C. рseudotropicalis, C. tenuis, виділені з фекалій телят.
У результаті через 5 і 8 днів у вбитих курчат з кожної групи зміни в органах виявлені тільки у курчат, заражених Candida albicans. На 10-й, 15-й і 18-й день у курчат всіх груп, крім контрольних, були відзначені кандидозні вогнища в зобиках. На 20-й день попадають всі курчата з наявністю кандидозних уражень.
висіву з уражених вогнищ курчат у всіх випадках дали ріст тільки одного виду гриба - Candida albicans, штами інших видів грибів, що використовувалися при зараженні, що не виділені.
Цей досвід показав, що незалежно від того, звідки виділений гриб Candida albicans (з уражених органів або з фекалій), він патогенних для курчат 2-х денного віку і викликає у них на 8-й день кандидоз, а інші види грибів з цього роду виявилися для курчат не патогенні. Кандидозні зміни і загибель в інших групах курчат були обумовлені аліментарним зараженням їх Candida albicans при контакті з курчатами, спочатку зараженими C. albicans.
Клініко-морфологічні зміни в тварин при нокардіозі
Нокардіоз великої рогатої худоби протікає у вигляді виразкового лімфангіта, маститу і ураження внутрішніх органів (одного або декількох).
Виразковий лімфангіт супроводжується появою в шкірі щільних безболісних утворень. Процес поширюється по лімфатичних судинах на лімфатичні вузли і сусідні ділянки шкіри. Іноді все тіло покривається вузлуватими утвореннями, між якими видно потовщені лімфатичні судини. Надалі виникли абсцеси розм'якшуються, розкриваються, з них виділяється білуватий, без запаху гній, засихають в кірки. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, температура тіла підвищується, апетит зникає, тварина виснажується. Деякі тварини вже через 6 тижнів гинуть від виснаження. Мастити можуть протікати гостро і хронічно. При гострому процесі загальна температура тіла зростає до 42 В° С, молочна продуктивність знижується. Уражені частки вимені сильно збільшені і дуже болючі. Надвимянние лімфатичні вузли й вузли підколінної складки збільшені, в них пальпуються невеликі ущільнення.
На початку хвороби секрет вимені водянистий, потім серозний, пізніше слизисто-гнійний без запаху. При гострій формі нерідко в процес залучаються нирки. p> Поразки внутрішніх органів виникають як у результаті метастазів при викладених вище формах хвороби, так і незалежно від них. В останньому випадку збудник проникає в організм респіраторним шляхом у легкі, а надалі кров'ю заноситься в інші органи. При ураженні легенів температура тіла підвищується, дихання частішає, з'являється кашель. p> Захворювання серця характеризується недостатністю серцевих клапанів, неповним стенозом (при аускультації стенотичних шум). Печінка збільшена. При залученні в процес нирок в сечі підвищується вміст білка, з'являються епітеліоїдних клітини і клітини крові. p> Виразкові ураження шкіри починаються з почервоніння і появи припухлості, яка потім розкривається, утворюючи виразку. З неї рясно стікає рідина, змочує волосся, які потім звалюються в грудки. Виразки бувають різних розмірів і форм, краї їх м'які, нерівні, сірувато-коричневого кольору, вкриті корками. Дно виразок з некротичним нальотом, грануляції мляві.
При розтині в підшкірній клітковині мали місце множинні абсцеси з вмістом білуватого кольору або кров'яним гноєм без запаху, в шкірі свищі. У овець і ягнят часто виявляли гнійники в області суглобів, міжм'язових тканинах, фістули в області остистих відростків хребців (шийних, спинних та ін.) При ураженні суглобів в синовіальних сумках і сухожильних піхвах знаходили гній.
Мастити характеризуються збільшенням вимені, набряком підшкірної клітковини. Молочний канал і цистерна містять сіро-жовті густі маси, змішані з сіро-білою рідиною. На розрізі тканина вимені випинається, часточки її мармурової забарвлення, що залежить від відмінності в кольорі залізистої і інтерстиціальної тканини.
Генералізована форма хвороби характеризується наявністю у грудній і черевній порожнинах фибринозного ексудату, запаленням плеври й очеревини. У легенях ділянки бронхопневмонії, множинні абсцеси різної величини. Такі ж осередки на плеврі і в печінці. (Рис.5). p> При гістологічному дослідженні вузлики поразок з підшкірної тканини представляють собою конгломерати абсцесів, обмежені тонкої фіброзної тканиною (капсула). Центри абсцесів, особливо на початку процесу, складаються зі скупчення частково зруйнованих поліморфноядерних лейкоцитів, серед яких знаходять нитки гриба (Рис.6). p> Центр оточують епітеліоїдних клітини і шар гістіоцитів, які укладені в фіброзну капсулу.
При гострому перебігу нокардіозного маститу розвивається катарально-десквамативне запалення. У просвіті альвеол серозний випіт та лейкоцити і епітеліальні клітини в стадії вакуолизации і жирової дистрофії.
При експериментальному зараженні відзначалася загибель піддослідних кроликів на ...
